Как понять коматозное состояние. Причины комы

Кома - высшая степень патологического угнетение ЦНС, которая характеризуется полной потерей сознания, угнетением рефлексов в ответ на внешние раздражители и нарушения регуляции жизненно важных функций организма (рис. 4.13).

Кома - это такое исключение сознания, при котором отсутствуют признаки психической деятельности, хотя в переводе с греческого "запятая" означает глубокий сон.

Кома является тяжелым осложнением различных заболеваний, существенно ухудшая их прогноз. Вместе с тем нарушения жизнедеятельности, происходящих при коме, определяются видом и тяжестью основного патологического процесса: в одних случаях они формируются очень быстро и является патологически необратимыми (например, при тяжелой черепно-мозговой травме), в других - указанные нарушения имеют определенную стадийность в своем развитии и при условии своевременной и адекватной терапии сохраняется возможность частичного или полного их устранения.

Такие обстоятельства определяют клиническое понимание комы как острого патологического состояния, которое требует неотложного лечения можно скорее. Поэтому в практической деятельности диагноз комы устанавливают не только при наличии полного симптомокомплекса, характеризующий кому, но и при симптомах менее тяжкого угнетения ЦНС, например, при потере сознания с сохранением рефлексов, если последние рассматриваются как стадия развития этой патологии. Таким образом, клинический содержание понятия "запятая" не всегда совпадает с его определением.

Коматозное состояние:

1. Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

2. Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведения больного из этого состояния на короткое время.

3. Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больного можно вывести только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

4. Кома - состояние, сопровождающееся отсутствием активных движений, реакций на болевые, световые, звуковые раздражители, потерей чувствительности, угнетением рефлексов, нарушением вегетативных и висцеральных функций.

5. "Вегетативное состояние". Возникает после тяжелых повреждений мозга, сопровождается восстановлением "бодрствования" и потерей познавательных функций. Это состояние называют апаллическим; может длиться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного наблюдают реакцию на болевые раздражения и реакцию пробуждения, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. Больной в ответ на словесные стимулы открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.

6. Сотрясение мозга - потеря сознания, продолжается в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерная амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождают головокружение и головная боль. Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, причиной которых часто является внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

Патогенез коматозных состояний разный и в основном зависит от этиологии. При любом виде комы наблюдается нарушение функции коры головного мозга, подкорковых структур и ствола мозга. Особое значение имеет нарушение функции ретикулярной формации - "исключается" ее влияние на кору головного мозга, в результате чего наступают расстройства рефлекторных функций ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров. К развитию этих нарушений приводят гипоксемия (один или несколько ее видов, в условиях которой нарушается обмен веществ в клетках нервной системы), расстройства мозгового кровообращения (вызывают ишемию, гиперемию, венозный застой, периваскулярный отек с диапедезные кровоизлияния), а также блокада дыхательных ферментов, анемия, ацидоз, нарушение микроциркуляции, электролитного баланса (особенно калия, натрия, магния), образование и выделение медиаторов. Важное патогенетическое значение имеют расстройства циркуляции ликвора, отек головного мозга и его оболочек, приводящие к нарушению внутричерепного давления и гемодинамики. Значительную роль в патогенезе имеет непосредственное влияние эндогенных и экзогенных токсинов, изменение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз) на нервные клетки. Во время патологоанатомического исследования обнаруживают отек головного мозга, очаги кровоизлияний и размягчений на фоне расширения капилляров, переполнение сосудов кровью, плазматическое утечки и некробиотические изменения в стенках капилляров. Своеобразие патоморфологической картины при различных насекомых также обусловлена этиологическими факторами.

Систематизация ком по этиологическим фактором:

1. Коми, обусловленные первичным повреждением, заболеванием ЦНС, или церебральные комы. К этой группе относятся апоплектическая (при инсультах), апоплектиформна (при инфарктах миокарда), эпилептическая, травматическая, а также комы во время воспаления и опухолей головного мозга и его оболочек.

2. Коми при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма в результате синтеза гормонов (диабетическая, наднирниковозалозна, гипотиреоидная, гипопитуитарна) или их избыточной продукции, передозировка лечебных и гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая).

3. Коми, первично вызванные потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют хлорогидропенична (у больных с длительным рвотой), алиментарно-дистрофическое (голодная) и гипертермическая.

4. Коми, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами являются:

Гипоксемической кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарической гипоксемия, удушье) или с нарушением транспорта кислорода кровью при тяжелых острых расстройствах кровообращения (разрыв внутренних органов или маточных труб, желудочное кровотечение)

Респираторная кома (респираторно-церебральная, респираторно-ацидотического), или кома при дыхательной недостаточности, поражении дыхательной мускулатуры, неправильном проведении интубации вследствие гипоксии, гиперкапнии и ацидоза через значительные нарушения газообмена в легких.

5. Токсическое кома, развивающаяся при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатитах, поражениях печени и почек, экзогенных отравлениях (алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими соединениями, наркотическими анальгетиками и т.п.).

Чаще всего возникают комы вследствие экзо- и эндогенных интоксикациях (47%), неврологических заболеваний (40%), аноксии или ишемии мозга через внутренние кровотечения (13%).

Клиническая симптоматология и диагностика. Несмотря на дифференцированный генез и механизмы развития различных видов ком, в их клинической картине много общего. Наиболее характерными признаками являются отсутствие сознания, изменение рефлекторных реакций (снижение, повышение, отсутствуют), снижение или повышение мышечного тонуса с западение языка, нарушение дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гипо- или гипервентиляция, остановка дыхания) и глотания. Часто наблюдают снижение AT, изменения пульса, олиго-, анурия, нарушение водного баланса (гипо-, гиперкалиемия, гипернатриемия и т.д.), кислотно-основного состояния, терморегуляции, отсутствие перистальтики.

Диагностировать вид комы сложно, особенно при отсутствии анамнестических данных. Установлению диагноза может способствовать обзор вещей, обнаруженных у больного: рецептурных бланков, записных книжек, медикаментов или упаковок из-под них. В таких случаях диагноз основывается на характерных чертах клинической картины. Клиническое обследование предполагает прежде всего оценку дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Характер дыхания. Глубокое брадипное определяют при насекомых с ацидозом. Шумное дыхание типа Куссмауля - важный симптом диабетической комы (в отличие от гипогликемической). Последнее наблюдается также при уремии и печеночной коме. Брадипное обусловлено токсическим воздействием на дыхательный центр. Чаще всего бывает при отравлении снотворными препаратами и опиатами. Брадипное может быть следствием повышенного внутричерепного давления при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга, иногда при отравлении этанолом (алкогольная кома). Тахипноэ чаще всего наблюдается при насекомых, обусловленных интоксикацией (пищевые отравления, атропин, адреналин). Появление тахипноэ в процессе развертывания комы может свидетельствовать о присоединении к основной патологии инфекции или о прогрессе сердечной недостаточности. Дыхание типа Биота свидетельствует о снижении возбудимости дыхательного центра и наблюдается при насекомых церебрального типа (то есть в случае заболеваний головного мозга). Дыхание типа Чейна- Стокса наблюдаются при нарушении кровообращения в стволовых отделе головного мозга, а также при остром инфаркте миокарда, соединенном с нарушением мозгового кровообращения, при тяжелом отравлении морфином, алкоголем. Такое дыхание ухудшает прогноз заболевания.

Характер пульса. Напряженный пульс характерен для больных с гипергидратацией при уремии, гипергликемической насекомых и т. Возможно смещение сердечного толчка влево и вниз, расширение границ сердца влево. Прослушивается ритм галопа, иногда шум трения перикарда. Напряженную брадикардия наблюдается при эклампсии без смещения сердечного толчка и умеренным расширением левой границы сердца. Брадикардия характерна также для геморрагического инсульта, эссенциальной гипертензии и сопровождается смещением левой границы сердца и сердечного толчка влево, акцентом II тона над проекцией аорты. Мягкая тахикардия может быть при диабетической коме, отравлении адреналином и белладонной. Симптомы инфекционного процесса (лихорадка, сыпь и др.) Больше свидетельствуют об инфекционно-токсическое кому. Замедление пульса наблюдается при отравлении морфином, снотворными препаратами. Выраженная брадикардия (менее 40 сокращений в минуту) указывает на наличие полной предсердно-желудочковой блокады, подтверждается выслушиванием "пушечного" тона Стражеско, усилением I тона со значительным толчком. Мерцательная аритмия (МА) в коматозном состоянии может быть симптомом митрального стеноза с характерной аускультативных картиной ("кошачий мурлыканье", хлопающий И тон, пресистолический шум, акцент II тона над легочной артерией, "ритм перепела»). Часто МА сопровождает тиреотоксическом ком. Кома вместе с МА может быть обусловлена тромбозом или эмболией мозговых сосудов. МА свидетельствует об угнетении сердечной деятельности и ухудшает прогноз.

Кожные покровы. При осмотре кожных покровов обращают внимание на цвет кожи, ее влажность, тургор, наличие отеков. Выявление на коже передней поверхности бедер больных множественных следов от инъекций и инфильтратов чаще всего свидетельствует о введении инсулина; множественные следы от инъекций в локтевых сгибах, флебиты, рубцы, сосудистые "дорожки" указывают наркоманией. Резкий гипергидроз с психомоторным возбуждением или запятой, судорогами наблюдается при гипогликемии. Изменение цвета кожи имеет разный характер и иногда в сочетании с другими симптомами может иметь определенное дифференциально-диагностическое значение. Розово-вишневая окраска кожи и слизистых оболочек у больного с нарушением сознания характерно для отравления угарным газом или атропиноподобными веществами. Желтушность кожи и слизистых оболочек наблюдается при поражениях печени, обусловленных различными факторами. Резкая бледность кожных покровов, "мраморность" кожи - признак анемии, шока, внутреннего кровотечения.

Запах выдыхаемого воздуха. Нередко диагноз удается установить по специфическому запаху изо рта пострадавшего, запахом рвотных масс или промывных вод. Специфические запахи имеют спиртные напитки, продукты переработки нефти, фенолы, формалин, камфора, фосфорорганические инсектициды, ацетон. Так, фосфорорганические инсектициды имеют характерный запах гнилого чеснока; синильная кислота и цианиды - запах горького миндаля, скипидар - запах фиалок, никотин - запах табака. Запах алкоголя в выдыхаемом воздухе, в сочетании с угнетением сознания может указывать на алкогольную кому. Однако следует иметь в виду, что при этом могут быть и внутримозговые катастрофы (тяжелая закрытая черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние нетравматического генеза, острые нарушения мозгового кровообращения), гипо- и гипергликемические комы, отравления другими веществами (нейролептики, транквилизаторы, снотворные и др.) в сочетании с алкогольным опьянением. Запах ацетона может быть как при экзогенных отравлениях ацетоном, так и при диабетической кетоацидотической коме.

Неврологический статус. У больных с подавленным сознанием особое внимание необходимо уделять наличию недавних травм - ссадин и синяков. Тщательно обследуют волосистую часть головы на наличие ран, подапоневротической гематом, которые могут сочетаться с переломами костей свода черепа и внутричерепными гематомами. Кровотечение, а также ликворея с наружного слухового прохода в экстренной ситуации является информативным признаком перелома основания черепа, чем рентгенологическое исследование. Особого внимания требует одностороннее резкое сужение зрачка (миоз) (рис. 4.14), которое можно наблюдать на начальной стадии вклинения ствола мозга в мозжечок. Миоз может быстро менять мидриаз на стороне вклинения, после чего фотореакция снижается. Двусторонний выраженный миоз - это признак непосредственного повреждения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга в результате повышения внутричерепного давления. Часто этот симптом бывает при отравлениях опиоидами, фосфорорганическими инсектицидами, антихолинестеразными веществами, барбитуратами, некоторыми транкви

Рис. 4.14.

лизаторамы. Двусторонний миоз бывает при прогрессирующем тромбозе основной артерии мозга. При сдавливании ствола спонтанным кровоизлиянием и травматическими гематомами односторонний мидриаз до 5-6 мм с потерей фотореакции и с прогрессирующим угнетением сознания, нестабильной гемодинамикой и нарушением дыхания свидетельствует о прогрессировании компрессии ствола мозга с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Это чаще всего наблюдается при массивных прогрессирующих внутричерепных гематомах кожи, гиперемия лица и гипертермия найимовиршише свидетельствует об отравлении М-холинолитическими веществами (атропин, димедрол, циклодол, настойка красавки, дурмана и т.д.). Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига) - непостоянные при неотложных состояниях. В первые часы заболевания не отслеживается зависимость между степенью воспалительных явлений, отеком мозга и выраженностью менингеальных симптомов. Если менингеальные симптомы не обнаружено, то это не свидетельствует об отсутствии патологического процесса, влияет на оболочки мозга. Выявление же менингеальных симптомов является одним из дополнительных подтверждений поражения или раздражения мозговых оболочек. Синдромы децеребрационной и декортикационном ригидности в большей степени свойственны объемным процессам и токсичным и травматическим поражением головного мозга.

Важное диагностическое значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушением (кровоизлияние, ишемический инсульт, эпилепсия, черепно-мозговая травма). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях (диабетическая, печеночная, почечная запятой). Такие же симптомы наблюдается при коматозных состояниях инфекционного происхождения (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Важным методом является исследование электрической активности сердца, которое необходимо проводить всем больным в состоянии комы еще на догоспитальном этапе, так как помогает выявить острые нарушения коронарного кровообращения (ишемические очаги в стенках желудочков или предсердий, нарушение проводимости и т.д.). В условиях блока интенсивной терапии, куда направляют больных, значительную помощь в установлении этиологии коматозного состояния могут дать результаты лабораторного исследования. Они подтверждают или опровергают те предположения, которые возникли во время начального клинического обследования. Выявление, например, повышенного уровня сахара в крови свидетельствует о большей вероятности у больного диабетической комы. Об этом же свидетельствует

Рис. 4.15.

Иногда диагностируют одно или двусторонний мидриаз (рис. 4.15). Двустороннее расширение зрачка при коме может указывать на отравление фенотиазиды. Двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет и с психомоторным возбуждением, сухость

наличие в моче ацетона. Повышение уровня билирубина в крови свойственно печеночной коме, а высокие цифры остаточного азота и креатинина в крови - почечной. Однако увеличение содержания сахара и азота в крови иногда может иметь место и при других коматозных состояниях и не является абсолютно специфическим признаком указанных выше заболеваний. Если в анамнезе есть признаки возможного отравления угарным газом, существенную помощь может оказать исследование крови на карбоксигемоглобин. Большую роль в диагностике коматозных состояний играет исследование спинномозговой жидкости. Наличие в ликворе крови свидетельствует о геморрагическом характере нарушений мозгового кровообращения. Высокий цитоз является следствием острых воспалительных заболеваний головного мозга (менингиты). Белково-клеточная диссоциация может навести на мысль о возможности туморозного процесса в головном мозге. В условиях стационара возможно проведение аксиальной компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии для дифференциальной диагностики острых сосудистых, туморозный и других процессов.

Самой распространенной является клиническая классификация ком по глубине и степени тяжести.

По глубине коматозного состояния выделяют:

1. Легкая кома. Сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопрос, защитные реакции адекватные, роговичный и сухожильные рефлексы, а также реакция зрачков на свет сохранены, но могут быть снижены, дыхание и геодинамика не нарушены.

2. Выраженная кома. Без сознания, возникают некоординированы движения, возможны стволовые симптомы (нарушение глотания), расстройства дыхания (патологические ритмы), нарушения гемодинамики, функции тазовых органов.

3. Глубокая кома. Без сознания, защитные реакции отсутствуют, отсутствие роговичного рефлекса, атония мышц, арефлексия, часто гипотермия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения, функций внутренних органов (рис. 4.16).

4. Терминальная (запредельной) кома. Без сознания, защитные реакции отсутствуют, арефлексия, расширение зрачков, критические нарушения жизненно важных функций (уровень AT не определяется или минимальный, апноэ), что требует специальных мер поддержки жизнедеятельности. Терминальная кома, как правило, развивается при гибели стволовых отделов мозга, является показателем смерти мозга.

Смерть мозга. Предложено много критериев диагностики смерти мозга. Идеальными критериями являются те, которые не дают никакого шанса на ошибку. Наиболее достоверные критерии смерти мозга:

Рис. 4.16.

Прекращение всех функций нервной системы, полная и устойчивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыхания, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раздражители и рефлексов ствола мозга

Полное отсутствие электрической активности головного мозга - изоэлектрическая линия на электроэнцефалограмме;

Отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью церебральной ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии).

Для определения степени тяжести комы используют шкалу Глазго (см. Главу 1). По шкале Глазго клинические признаки дифференцированы по степени их выраженности, что отражено в баллах. Для получения информации о степени изменения сознания баллы суммируют. Чем больше есть сумма баллов, тем меньше степень угнетения функций мозга и наоборот. Если сумма баллов 15 - кома отсутствует; 13-14 - оглушение; 10-12 - сопор; 4-9 - кома 3 - смерть мозга. Чем меньше баллов по шкале ком Глазго, тем более вероятно смерть пациента: 8 баллов и выше - шансы на улучшение; менее 8 баллов - ситуация является угрожающей для жизни; 3-5 баллов - потенциально летальный исход, особенно при обнаружении фиксированные зрачки.

Врач, который проводит осмотр больного, прежде всего должен ответить на вопрос, чем обусловлен коматозное состояние и не является ли он следствием церебральной патологии. Прежде всего следует определить наличие или отсутствие одностороннего паралича. В легких случаях комы, когда сохранены спонтанные движения, выяснить этот вопрос нетяжело. Возникающие в ответ на внешние относительно интенсивные раздражения (щипок, укол) движения защитного характера определяют на "здоровом" стороне тела и отсутствуют или резко ослаблены на парализованном. Рефлексы на руках и ногах обычно (но не всегда) повышенные со стороны гемиплегии. В случае глубокой комы труднее диагностировать локальные симптомы одностороннего поражения. В таких случаях в диагностике помогает наличие асимметрии мимической мускулатуры (опущение угла рта, симптом "парусиння" щеки с парализованного стороны). При постукивании по скуловой дуге возникают сокращения лицевой мускулатуры на здоровом боку, а со стороны паралича они отсутствуют. Анизокория чаще всего бывает со стороны расширенной зрачки при наличии субдуральной или эпидуральной гематомы. Однако разный диаметр зрачков возможен при нарушениях кровообращения в области ствола, переломе основания черепа, тромбозе кавернозного синуса. Иногда при вызове корнеального рефлекса возникает защитное движение в "здоровой" руке, что позволяет определить сторону поражения. При резком нажатии на участок пупартовой связки непарализована нога сгибается в тазобедренном и коленном суставах, а парализованная остается неподвижной.

При тяжелом коматозном состоянии защитные рефлексы угнетены. В этом случае следует определить состояние мышечного тонуса в руках. Врач поднимает обе руки больного, затем - одновременно их отпускает. На неповрежденном стороне рука падает медленнее, чем на парализованном. Стоит также обратить внимание на состояние мышц больного в целом. На парализованной половине прогиб мышц туловища выражен больше, чем на здоровой. Последнее характерно для мышц живота и бедер. Вследствие гипотонии возникает еще один постоянный симптом - провисание парализованной стопы наружу (иногда она внешней стороной даже касается кровати). Если этот симптом нечеткий, то можно отвести обе стопы кнаружи, а затем их отпустить. При этом поражена стопа, в отличие от здоровой, не поворачивается в исходное положение.

Относительно быстро после возникновения локальных нарушений головного мозга (инсульт, травма) возникает симптом Бабинского на стороне, противоположной очагу поражения. Выявление симптома с обеих сторон имеет меньше диагностическое значение. Известно, что двусторонний симптом Бабинского может появляться у больных как в течение, так и сразу после эпилептического припадка, на некоторых стадиях анестезии, при различных интоксикациях и даже в условиях глубокого сна. Выявление изолированного двустороннего симптома Бабинского еще не указывает на наличие локального органического церебрального поражения. Асимметрично выраженный симптом Бабинского может указывать на тяжесть очагового поражения. Выявление четких очаговых неврологических симптомов свидетельствует о церебральный генез коматозного состояния.

Лечение и неотложная помощь при насекомых. Одной из основных задач лечения больных, находящихся в коматозном состоянии, является максимальная оксигенация крови для профилактики (лечения) гипоксии мозга (рис. 4.17). Поэтому целесообразно оксигенотерапия 100% кислородом. Важной проблемой является поддержание проходимости дыхательных путей. Если легочная вентиляция неэффективна или глубина комы <8 баллов, начинают искусственную

Рис. 4.17.

вентиляцию легких. При необходимости проводят интубацию трахеи трубкой с манжетой. Раздувание манжетки предотвращает аспирации мокроты, желудочного содержимого в легкие. Если после интубации трахеи продолжает выделяться большое количество мокроты, проводят периодическую осторожную аспирацию из дыхательных путей через интубационную трубку.

В желудок для освобождения его от содержания вводят толстый зонд (при нарушении глотания и дыхания - только после интубации трахеи). Опорожнение желудка особенно важно в случаях отравлений. Вызвать рвоту у больных, находящихся в коматозном состоянии, недопустимо! После промывания желудка больному вводят через зонд активированный уголь или другой сорбент, связывающей токсичные продукты.

Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходима поддержка кровообращения. Для этого постоянно контролируют AT, частоту и ритм сокращений сердца, если необходимо, проводят их коррекцию. Обеспечивают внутривенный путь введения лекарственных средств, преимущественно катетеризацию магистральных вен (плечевой, подключичной или внутренней яремной). В случае значительного артериальной гипотензии вводят симпатомиметики, плазмоза- Минник. Систолическое AT поддерживают (если это удастся выяснить) в рамках привычного для больного уровня.

Стоит также устранить другие (экстрацеребральные) факторы развития комы. Если известна вещество, употребление которой повлекло отравление, как можно раньше начинают введение антидота или антагониста. Важным компонентом лечения является устранение генерализованного судорожного синдрома, поскольку повторные приступы судорог независимо от их этиологии углубляют повреждения ткани мозга. Уменьшению глубины комы может способствовать нормализация температуры тела, поэтому начинают как можно раньше. Особенно вредна гипертермия для головного мозга - растут его метаболические потребности, углубляется нарушение дыхания, водно-электролитного баланса. Снижение температуры тела можно достичь внешним охлаждением тела (рис. 4.18), введением ненаркотических анальгетиков. В случаях гипотермии проводят постепенное согревание тела до температуры не ниже 36 ° С.

При признаках травмы головы или шеи необходимо провести иммобилизацию шейного отдела позвоночника. При подозрении на гипогликемическое кому вводят 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Перед этим необходимо определить уровень глюкозы в крови для экспресс-диагностики можно воспользоваться специальными тест-полосками. Больным алкоголизмом или истощенным назначают внутривенно тиамина гидрохлорид в дозе 100 мг. При подозрении на передозировку наркотических анальгетиков вводят налоксон в начальной дозе 400 мкг внутримышечно с последующим введением 400 мкг препарата.

У больных в состоянии комы иногда наблюдают гиперрефлексию, возникают судороги. Больного укладывают на ровную поверхность, вставляют между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палку и т.п.), поддерживают нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование и асфиксии, обеспечивают оксигенацию организма путем подвода кислорода через маску или носовой катетер. В межприступный период катетеризуют периферическую вену вводят сульфата магния (5-10 мл 25% раствора), диазепему (2 мл 0,5% раствора), очищают полость рта, горла от слюны, крови, мож

Рис. 4.18.

ного желудочного содержимого. При отсутствии спонтанного дыхания проводят ИВЛ.

После восстановления сознания больных переводят в соответствующее профильное отделение для лечения основного заболевания. Пациентов с внутричерепной гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием, опухолями или абсцессами мозга после консультации нейрохирурга переводят в нейрохирургическое отделение.

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному в состоянии комы:

Вернуть больного на бок;

Несколько опустить (на 15 градусов) верхнюю часть туловища, чтобы ротовая щель была ниже голосовой;

Вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;

Оценить эффективность самостоятельного дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной ямки и межреберных промежутков)

При затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты его необходимо очистить;

При неэффективном дыхании - применить ИВЛ, трахеотомию;

Прощупать пульс над магистральными и периферическими артериями;

Поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;

Вызвать БЕ (Ш) МД.

Предоставление правильного положения тела бессознательном.

1. Подогнуть ноги, выпрямить руку со стороны, на который будут вкладывать пострадавшего.

2. Повернуть туловище пострадавшего на бок, обеспечив устойчивое положение тела (рис. 4.19).

Коматозные состояния - глубокое нарушение сознания с отсутствием рефлексов и реакций на внешние воздействия. В их патогенезе основную роль играют нарушения кровоснабжения мозга и токсическое повреждение его клеток.

Кома может развиться внезапно среди относительного благополучия. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, гипогликемической комы. Постепенное развитие встречается при диабетической, уремической, печеночной коме и многих других коматозных состояниях.

В связи с тем что анамнестические сведения у больного, находящегося в коме, получить нельзя, необходимо выяснить как можно больше о течении заболевания и темпе развития комы у окружающих лиц. Следует учитывать степень субъективности излагаемых сведений о больном. Необходимо внимательно изучить документы больного, так как иногда среди них может находиться справка о болезни, записка больного о заболевании, которым он страдает, или медикаментах, которые он получает.

Важное диагностическое значение имеет определение запаха выдыхаемого больным воздуха. Для уремической комы характерен запах аммиака. При запахе алкоголя или водочного перегара изо рта следует иметь в виду возможность алкогольного происхождения комы. Прн диабетической коме в выдыхаемом воздухе почти всегда определяется запах ацетона.

При обследовании кожи следует учитывать, что при уремии, тромбозе мозговых сосудов, малокровии кожа бледная. При алкогольной коме, кровоизлиянии в мозг лицо обычно гиперемировано. Розовая окраска кожи характерна для комы при отравлении угарным газом. Желтушность кожи и склер наблюдается обычно при печеночной коме. Влажная, покрытая потом кожа характерна для гипогликемической комы. При диабетической коме кожа всегда сухая. Следы старых расчесов на коже могут быть отмечены у больных диабетической, печеночной и уремической комой. Свежие фурункулы, а также кожные рубцы от старых фурункулов, обнаруженные у больных в коме, заставляют подумать о сахарном диабете.

Снижение тургора глазных яблок при диабетической коме делает их мягкими, что хорошо определяется пальпаторно. При осмотре языка наличие свежих прикусов и рубцов от старых прикусов должно наводить на мысль об эпилепсии. Для уремической комы характерна необычайная сухость языка. Выраженные отеки подкожной клетчатки могут выявляться у больных в уремической коме и при печеночной коме. В последнем случае отеки сочетаются с асцитом.

Для коматозного состояния характерно нарушение ритма дыхания. Большое шумное дыхание Куссмауля нередко наблюдается при диабетической и печеночной коме. При мозговой коме обычно появляется храпящее (стерторозное) дыхание. Нередко у больных в коме отмечается дыхание Чейна - Стокса с постепенным усилением, а затем ослаблением глубины дыхательных движений вплоть до появления паузы в дыхательных движениях (период апноэ). Выявление параличей или парезов конечностей, нарушения речи, глотания свидетельствует об остром нарушении мозгового кровообращения. В каждом случае коматозного состояния к больному нужно немедленно вызвать врача.

При диабетической коме, которой обычно предшествует период нарастающей слабости, зуда, усилении жажды, тошноты и рвоты, вводят по назначению врача 40 единиц инсулина подкожно и 40 един внутривенно, одновременно в достаточных дозах раствор соды, жидкости и хлориды. Последующие дозы вводимого инсулина определяются результатами лабораторного исследования уровня сахара кропи и мочи.

При гипогликемической коме, внезапному появлению которой предшествуют ощущение голода, острая слабость, дрожь, необходимо до прихода врача дать больному несколько кусков сахара, сладкий чай, ввести в вену 20-40 мл 40% раствора глюкозы.

При уремической коме неотложная помощь направлена на уменьшение интоксикации, для чего проводят промывания желудка, ставят высокую очистительную клизму, капельно вводят физиологический раствор и 5% раствор глюкозы. Больным необходимо постоянное наблюдение персонала в связи с возможностью психических расстройств.

При печеночной коме по назначению врача вводят капельно растворы глюкозы, стероидные гормоны, витамины.

Основные причины возникновения коматозных состояний – это поражения центральной нервной системы, которые бывают органические, с нарушением структуры головного мозга и функциональные. Возникают при травмах, нарушениях обмена веществ, шоке, отказе жизненно важных органов. Коматозное состояние – это такое патологическое состояние, которое проявляется потерей сознания различной степени тяжести вплоть до отсутствия биоэлектрической активности мозга, что может быть смертельно опасно.

Причины коматозных состояний

Кома развивается тогда, когда центральная нервная система, т. е. головной мозг, выходит из строя. К этому приводят различного рода интоксикации (эндогенные и экзогенные), черепно-мозговые травмы, сепсис, острая сосудистая недостаточность (шок). Причины комы могут быть связаны непосредственно с головным мозгом, а иногда являются следствием недостаточности жизненно важных органов: сердца, печени, почек, легких.

Основные причины коматозных состояний:

1. Уремия (накопление азотистых шлаков в крови) вследствие почечной недостаточности.
2. Гипераммониемия при печеночной недостаточности.
3. Кетоацидоз.
4. Гипогликемия.
5. Черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга.
6. Воспалительные заболевания центральной нервной системы: энцефалит, .
7. Нарушение кровообращения мозга при ишемическом, геморрагическом инсульте.
8. Длительная гипоксия при шоке, удушениях, острой дыхательной недостаточности.

Эндогенная и экзогенная интоксикации

К коматозному состоянию нередко приводят эндогенные интоксикации, причинами которых является недостаточность органов, выполняющих детоксикационную функцию. При печеночной коме происходит накопление в крови токсичных продуктов (кадаверин, путресцин, фенолы, меркаптаны, аммиак), которые образуются в кишечнике.

В нормальном состоянии печень связывает токсины, переводит в растворимое состояние, в котором они выводятся с мочой. При циррозе и остром гепатите токсичные вещества, поступающие из пищеварительного тракта по воротной вене, не обезвреживаются и циркулируют в кровотоке. При этом от больного исходит сладкий печеночный запах. Эндогенные яды попадают через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, вызывая торможение коры, что приводит к потере сознания (коме).

Уремическая кома вызвана почечной недостаточностью при гломерулонефритах, обезвоживаниях, порфириях и других патологических состояниях. В крови накапливаются продукты азотистого обмена (креатинин, мочевина, аммиак). У больных при уремическом коматозном состоянии проявляются такием симптомы, как:

• запах мочи;
• расчесы на коже;
• припудренность кристалликами мочевой кислоты (при уремии шлаки выделяются через кожу)
• раздражение и воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта;
• рвота.

Токсические соединения хорошо проникают через мозговой барьер и вызывают торможение коры головного мозга, что приводит к коматозному состоянию.

Кетоацидоз возникает при сахарных диабетах обоих типов. Глюкоза не проходит в клетки, что приводит к переключению обмена с углеводного на жировой. Жирные кислоты окисляются, образуя кетоновые тела, токсичные для нервной системы. Они приводят к торможению коры головного мозга, нарушению функции дыхательного центра (у пациента появляется дыхание по типу Чейна-Стокса). Ацетонемическая рвота является одним из симптомов кетоацидотической комы. При потере сознания возможно попадание рвотных масс в бронхи, развитие пневмонии.

Отравления фосфоорганическими веществами, тяжелыми металлами, пестицидами, гербицидами может привести к поражению мозга и детоксикационных органов: печени и почек.

Гипоксия

Головной мозг чувствителен к недостатку кислорода. Поэтому гипоксия приводит к коме. Причины гипоксии связаны с тяжелыми анемиями, шоковыми состояниями, нарушением дыхания. К приводят обильные кровопотери (геморрагический шок), гиповолемия (потеря жидкости).

Поражение головного мозга

Коматозное состояние может быть вызвано непосредственно поражением мозга, которое возникает в результате таких заболеваний:

• менингит;
• энцефалит;
• травмы;
• опухоли.

Воспаление мозга, его оболочек происходит при сепсисе (заражении крови), а также менингококковой инфекции, заражении вирусом .

Геморрагический, ишемический инсульт приводят к коме, отказу функций головного мозга. Ишемический инсульт часто возникает при тромбозах артерий. Причина геморрагического инсульта обычно кроется в повышении артериального давления, хрупкости сосудов.

Диагностика и лечение

Тяжесть состояния пациента, глубину комы оценивает врач общей практики, невролог или реаниматолог. Проверяются рефлексы (глазные, сухожильные), чувствительность кожи, реакция на боль. Проводится ультразвуковое исследование или КТ. Золотым стандартом является МРТ для исключения органических поражений мозга, таких как травмы, инсульты, опухоли.

Диагностика коматозных состояний включает общий анализ крови, мочи. По симптомам назначают биохимический анализ крови на кетоновые тела, ферменты печени, билирубин, мочевину, креатинин. Если возникает подозрение на менингит или энцефалит, проводят диагностическую спинномозговую функцию.

При коматозных состояниях реанимация больного проводится в отделении реанимации. Интенсивная терапия при коматозных состояниях включает гемодиализ, оксигенацию, другие меры, направленные на устранение причины. При коматозном состоянии лечение зависит от повреждающего фактора:

1. При уремической коме назначается диализ крови при помощи искусственной почки.
2. Печеночную кому лечат лактулозой, снижающей всасывание аммиака. Также назначают антибиотик Рифаксимин, угнетающий гнилостную микрофлору, усиливающий активность печеночных ферментов.
3. Если развивается гиповолемия, шок, производят вливание кристаллоидных, коллоидных растворов внутривенно.

Уход за больным в коме включает постановку мочевого катетера, гигиенические меры, профилактику пролежней (использование антидекубитационных матрацев), переворачивание больного. Так как кома опасна для жизни, пациенты находятся на постоянном строгом контроле медицинского персонала.

Коматозные состояния, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы.

Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек.

Развивающиеся при нарушениях газообмена.

† Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

† Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности.

Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем, ФОС и т.д.).

Первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома).

Нарушения сознания

Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. Поэтому определение состояния сознания - один из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях. Нарушения (расстройства) сознания перечислены на рис. 20–12

Рис. 20–12. Основные виды расстройств сознания.

Нарушения сознания принято подразделять на изменения сознания и на угнетение сознания.

Изменения сознания - продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, извращённым восприятием окружающей среды и собственной личности, обычно не сопровождаются обездвиженностью. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. Они являются ведущими проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии.

Угнетения сознания - непродуктивные формы нарушения сознания, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчётливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности.

Для определения степени угнетения сознания хорошо себя зарекомендовала так называемая шкала Глазго (шотландская шкала, см. статью «Шкала» в приложении «Справочник терминов» на компакт диске). Оценка степени угнетения сознания производится в баллах.

Отдельные виды нарушений сознания

Оглушение является результатом повышения (под действием патогенного фактора) порога возбудимости. В связи с этим оглушение характеризуется снижением чувствительности организма к внешним раздражителям.

Проявления

При оглушении отмечается:

† Сохранение сознания на фоне разной степени нарушения последовательности, логичности и ясности мышления (спутанность сознания).

† Гиподинамия.

† Дезориентированность в ситуации.

† Повышенная сонливость (сомнолентность). Сильные раздражители (звуковой, световой, болевой) лишь временно выводят пациента из состояния оглушения.

Состояние оглушения нередко предшествует сопору.

Сопор - состояние, характеризующееся общим торможением психической активности, значительным угнетением сознания (но не полной его потерей! [в отличие от комы]), утратой произвольных движений, при сохранении рефлексов (в отличие от комы) на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Последнее выражается обычно кратковременными двигательными реакциями, стоном, движением мимических мышц.

Нередко сопор считают этапом развития комы, предшествующим потере сознания (т.е. развитию собственно комы).

Делирий характеризуется:

† ложным аффективным восприятием окружающей обстановки и событий, собственной роли в них (иллюзиями),

† спонтанными эндогенными зрительными и/или слуховыми ощущениями (галлюцинациями),

† речевым и двигательным возбуждением.

В состоянии делирия пациент активно участвует в ощущаемых им событиях (он может нападать, обороняться, спасаться; ярко описывать «видимые» им образы, «ведёт беседу» с отсутствующим собеседником).

Аменция характеризуется:

† бессвязностью (разорванностью) мышления,

† нарушением ориентировки, восприятия окружающих предметов, событий и собственной личности;

† хаотическим, беспорядочным возбуждением;

† нецеленаправленной двигательной активностью.

† В случае выздоровления пациент не помнит (амнезия) о происходившем с ним в период аменции.

Сумеречное состояние сознания характеризуется:

† нарушением ориентировки в окружающем,

† отрешённостью от происходящих реальных событий,

† поведением, основанным на галлюцинациях (обычно устрашающего характера),

† внезапным началом и прекращением,

† нередко совершением агрессивных поступков.

† Эпизод сумеречного состояния амнезируется.

От различных видов нарушения и потери сознания необходимо отличать ступор. При ступоре сознание не утрачивается. Ступор - состояние, характеризующееся полной неподвижностью, ослаблением или отсутствием реакций на внешние звуковые, световые и болевые раздражители на фоне сохранённого сознания.

Ступор часто развивается у пациентов с психическими (например, при шизофрении), а также тяжёлыми соматическими (например, при выраженном синдроме мальабсорбции) заболеваниями. Ступор наблюдается также при ряде депрессивных состояний (например, после утраты близкого человека) и сильных психогенных травмах, развивающихся при действии различных экстремальных факторов.

КОМА (греч. koma - глубокий сон) - общее крайне тяжелое состояние организма.

Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.

Характеризуется потерей сознания,

недостаточностью функций органов и физиологических систем организма.

ПРИЧИНЫ КОМЫ

Кому вызывают различные факторы. Их принято подразделять на экзогенные и эндогенные. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными.

Экзогенные факторы

Экзогенные факторы (рис. 20–13) - патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.

Рис. 20–13. Наиболее частые экзогенные причины комы.

Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма головы).

Термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение).

Значительные колебания барометрического давления (гипо‑ и гипербария).

Нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, седативных, барбитуратов и некоторых других лекарственных веществ).

Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры).

Экзогенная гипоксия и аноксия.

Лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации).

Эндогенные факторы

Эндогенные факторы (рис. 20–14), приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.

Рис. 20–14. Наиболее частые эндогенные причины комы.

Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.).

Недостаточность кровообращения (гипоксия мозга).

Дыхательная недостаточности (гипоксия мозга при астматическом статусе, асфиксии, отёке лёгких).

Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия).

Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо‑ и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность).

Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация и/или аутоинфекция).

Почечная недостаточность.

Коматозные состояния развиваются в ряде случаев при тяжёлом прогрессирующем течении коллапса и шока.

Общий патогенез и проявления

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведённых на рис. 20–15.

Рис. 20–15. Основные звенья патогенеза коматозных состояний.

Общие проявления коматозных состояний представлены в табл. 20–5.

Таблица 20–5. Общие проявления коматозных состояний

Органы и их системы	Изменённые функции
Нервная и эндокринная	Расстройства сознания, потеря сознания, гипо‑ и арефлексия, дисбаланс БАВ и их эффектов.
	Сердечная недостаточность, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность,
	Дыхательная недостаточность.
Система крови и гемостаза	Депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.
	Печёночная недостаточность.
	Почечная недостаточность.
Пищеварение	Недостаточность полостного и мембранного пищеварения, кишечная аутоинтоксикация, аутоинфекция.

Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения

Расстройство кислородного обеспечения тканей и органов является или причиной комы и/или её патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.

Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается в основном за счёт энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме.

† На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выброса крови. В связи с этим уменьшение доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма с кровью исключает возможность его нормального функционирования.

† Прекращение мозгового кровообращения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания.

† Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы.

† Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na + и некоторых других ионов ведёт к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотического давления. Это в свою очередь приводит к гипергидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отёку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.

Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении p а О 2 до 30 мм рт.ст. и ниже, не обнаруживается признаков деструкции нейронов.

Нарушение энергообеспечения клеток в конечном итоге обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии и расстройство пластических процессов в них. В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объём альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.

Интоксикация

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного генеза) и образуются в нём самом (при эндогенных комах). Ряд коматозных состояний вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).

Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают наибольшее патогенное действие на нейроны ствола и больших полушарий мозга, железы внутренней секреции, сердце, печень, почки, клетки крови. Токсины повреждают мембранные структуры и ферменты клеток. В связи с этим подавляется функция нейронов корковых и подкорковых структур. Это в свою очередь ведёт к нарушениям деятельности ССС, дыхательной, эндокринной и пищеварительной систем, почек, печени, систем крови, гемостаза и др.

Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Так, при диабетической коме в крови значительно увеличиваются уровни КТ, молочной и пировиноградной кислот. При этом, например, избыток ацетоуксусной кислоты существенно подавляет активность нейронов мозга и вегетативных ганглиев.

При печёночной коме в крови значительно повышается содержание путресцина, кадаверина, производных фенола, индола, скатола (образующихся в толстом кишечнике при распаде белка), аммонийных соединений (углекислого и карбаминовокислого аммония, гидроокиси аммония).Важным патогенетическим звеном коматозных состояний является накопление избытка аммиака (который ингибирует Na-K-АТФазу, образует токсические метаболиты, повреждает бензодиазепиновые рецепторы, оказывает другие патогенные эффекты). В норме названные выше соединения инактивируются в печени и выделяются почками из организма. Однако при печёночной и/или почечной недостаточности названные токсичные соединения и их дериваты потенцируют повреждение мозга и других органов, усугубляя состояния пациента.

Расстройства КЩР

Отклонение показателей КЩР - закономерное явление при коме любого происхождения.

В большинстве случаев развивается ацидоз.

† Гипоксия циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа.

† Нарушение функций почек (угнетение ацидо‑ и аммониогенеза, снижение экскреторной её функции).

† Расстройство функций печени (подавление процесса инактивации КТ). Это увеличивает степень ацидоза.

Значительно реже и, как правило, временно регистрируется развитие алкалоза (например, в период гипервентиляции лёгких или при печёночной коме, сопровождающийся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).

Дисбаланс ионов и воды

Проявления: Потеря клетками K + . Развитие гиперкалиемии. Увеличение в клетках . Увеличение внутриклеточного . Гипонатриемия.Указанные изменения являются следствием снижения активности Na + ,K + ‑АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток. Уменьшение и/или Некоторые варианты комы, (например, почечная или печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Названные варианты коматозных состояний могут сопровождаться увеличением в крови уровня альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na + и выведения K + в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно. Гиперосмия и гиперонкия. Являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, МК).

Последствия: Гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение). Увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве. Возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия). Отёк мозга и лёгких. Диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию. Значительное повышение вязкости крови. Нарушение органно‑тканевой и микрогемоциркуляции. Диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).

Нарушения электрогенеза

Проявления

Расстройство процессов энергообеспечения клеток, повреждение их мембран и ферментов при коме закономерно обусловливает нарушения: формирования МП и ПД. возбудимости (снижение, повышение). проведения возбуждения. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствия: Нарушения сознания, вплоть до его потери. Расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного). Развитие сердечных аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов

Проявления: Нарушение синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др. Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам‑мишеням. Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами. Расстройство ответа клеток–мишеней. Последнее обусловлено повреждением мембран клеток и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов. Распад физиологических и функциональных систем. Минимизация функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов. Переход на так называемое метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.

Особенности патогенеза некоторых коматозных состояний

Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах её развития. На этих этапах ещё проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика уменьшается и всё более проявляются общие их черты.

Травматическая кома

Причина : травма, сопровождающаяся тяжёлым сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.

Проявления: Двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель отсутствуют или значительно снижены. Речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки. Гипо‑ или арефлексия. Дыхание и ритм сердца нарушены. АД и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери. Непроизвольное мочеиспускание. В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отёком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги. В ликворе, как правило, обнаруживается кровь. При переломе костей основания черепа появляются специфические признаки: † симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепно-мозговых нервов, † кровоподтёки в области орбит (симптом «очков»), † кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.

Апоплексическая кома

Причины: Кровоизлияние в мозг. Острая локальная ишемия мозга с исходом в инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга). Последнее состояние называют инсультом (в связи с быстро нарастающими изменениями в мозге и расстройством жизнедеятельности организма).

Факторы риска: Артериальная гипертензия (особенно - периоды гипертензивных кризов). Атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.

Патогенез

Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются: ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нём), значительное повышение проницаемости стенок микрососудов, быстро нарастающий отёк вещества мозга. Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.

Проявления

При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг:† пациент внезапно теряет сознание,† лицо его (в типичных случаях) багровое,† видимые сосуды расширены и заметно пульсируют,† зрачки не реагируют на свет,† сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), наблюдаются патологические рефлексы (Бабинского и др.),† в связи с повреждением и раздражением вещества мозга интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое), † отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.

При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются: † расстройства сознания, вплоть до его утраты,† артериальная гипотензия,† брадикардия,† сердечные аритмии,† редкое поверхностное дыхание,† бледные и холодные кожные покровы и слизистые,

Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта. Они различны и зависят от: масштаба и топографии повреждения, степени гипоксии и отёка мозга, количества очагов повреждения, тяжести артериальной гипертензии, выраженности атеросклероза, возраста пациента.

Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.

Гипохлоремическая кома

Причина гипохлоремической (хлоргидропенической, хлоропривной) комы - значительная потеря организмом хлорсодержащих веществ. Это наблюдается при: длительной повторной рвоте (у пациентов с эндогенными интоксикациями, пищевыми отравлениями, токсикозом беременности, стенозом привратника, кишечной непроходимостью); неправильном лечении диуретиками, продолжительной бессолевой диете, почечной недостаточности на её полиурической стадии, свищах тонкого кишечника.Учитывая, что при названных выше состояниях относительно медленно теряются Cl – , Na + и K + , а также компенсирующие эффекты адаптивных механизмов, кома в типичных случаях развивается постепенно.

Проявления: Нарушение формирования МП и ПД вследствие снижения в плазме крови, межклеточной и других биологических жидкостях содержания Na + , K + , Cl – и некоторых других ионов. Расстройства возбудимости клеток. Нарушения специфических и неспецифических функций клеток. В результате этого развиваются:† мышечная слабость, † гипогидратация. В связи с потерей организмом жидкости:‡ кожные покровы и слизистые сухие,‡ тургор ткани снижен,‡ черты лица заострены,‡ язык сухой,‡ развивается олигурия,‡ Ht значительно повышен,‡ АД обычно снижено,‡ ОЦК уменьшен,‡ ионный дисбаланс,‡ нарушение кровоснабжения мозга.

Нарастающая по масштабу и степени ишемия мозга обусловливает прогрессирующие расстройства сознания: состояние оглушённости переходит в психомоторную заторможенность и завершается потерей сознания.

Методы терапии коматозных состояний

Этиотропное лечение является основным. Оно в значительной мере определяет прогноз состояния пациента. В связи с этим принимают меры для прекращения или ослабления патогенного действия причинного фактора.

† При травматической коме:

‡ устраняется повреждающий фактор,

‡ применяются обезболивающие, местные анестетики,

‡ при необходимости - наркоз.

† При коме, вызванной интоксикацией организма применяют:

‡ специфические антидоты,

‡ антитоксины,

‡ промывание желудка,

‡ диуретики.

† При диабетических комах:

‡ вводят расчётную дозу инсулина,

‡ при необходимости одновременно с раствором глюкозы (для профилактики гипогликемической комы).

† При коме инфекционного происхождения: применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды, а также антисептики, действующие на флору кишечника и мочевыводящих путей).

Патогенетическая терапия является ключевой при лечении любого пациента в состоянии комы.

Она включает мероприятия, направленные на блокаду, устранение и/или снижение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза комы: гипоксии, интоксикации, расстройств КЩР, дисбаланса ионов и жидкости, БАВ и их эффектов.

† Антигипоксическая терапия

‡ Дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода.

‡ Гипербарическая оксигенация.

‡ Введение антиоксидантов (например, препаратов глутатиона, селена, СОД, каталазы, убихинона и других).

‡ Нормализация работы сердца и тонуса сосудов.

† Устранение или уменьшение степени интоксикации организма путём:

‡ Переливания крови, плазмы и плазмозаменителей, физиологического раствора хлористого натрия.

‡ Введения растворов, содержащих крупномолекулярные органические соединения - полиглюкина, реопопиглюкина и других. Эти препараты сочетают с диуретиками для стимуляции выведения из организма жидкости и находящихся в ней токсичных веществ.

‡ В тяжёлых случаях, а также при почечной недостаточности, уремической коме - гемодиализа и перитонеального диализа.

† Нормализации показателей КЩР, баланса ионов и жидкости посредством:

‡ Контролируемого введения в организм буферных растворов с необходимым (для каждого пациента это подбирается индивидуально с учётом данных лабораторных исследований) содержанием и соотношением различных ионов.

‡ Переливания крови, плазмы, плазмозаменителей.

† Нормализация уровня БАВ и их эффектов. С этой целью используют:

‡ гормоны надпочечников (глюко‑ и минералокортикоиды, андрогенные стероиды, катехоламины),

‡ гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон),

‡ нейромедиаторы (ацетилхолин, норадреналин) и др.

Указанные препараты нормализуют функции сердца, почек, мозга и других органов, показатели гомеостаза, активируют специфические и неспецифические адаптивные реакции организма.

Симптоматическая терапия направлена на оптимизацию функций органов и их систем, устранение судорог, боли, тягостных ощущений в пре‑ и посткоматозном состояниях. С этой целью применяют:

† противосудорожные средства,

† болеутоляющие вещества (включая наркотические),

† кардиотропные и вазоактивные препараты,

† дыхательные аналептики.

Учитывая, что кома характеризуется тяжёлыми расстройствами функций органов, их систем, механизмов регуляции организма, эффективность терапевтических мероприятий должна контролироваться постоянной регистрацией состояния жизненно важных функций (сердечной деятельности, дыхания, экскреторной функции почек и др.), сознания и параметров гомеостаза.

Кома - особый вид нарушения сознания, что возникает вследствие повреждения целых структур головного мозга. Главное проявление комы - полное отсутствие контакта человека с окружающим миром.

Среди других признаков комы:

• наличие (отсутствие) неосознанных телодвижений;
• сохранение (угасание) рефлексов;
• сохранение (отсутствие) способности самостоятельно дышать; при отсутствии такой способности, пациента подключают к аппарату искусственного дыхания; последнее будет зависеть от причины впадения больного в кому, а также от степени угнетения нервной системы .

Следует сказать, что далеко не всегда при черепно-мозговых травмах человек впадает в кому. Кома - состояние, вызванное поврежденностью особых участков головного мозга, отвечающих за бодрствование.

Причины комы

Кома не считается самостоятельной патологией, в медицине ее определяют как тяжелое осложнение ЦНС, основу которого составляют повреждения нервных путей.

Как известно, кора головного мозга способна принимать сигналы, исходящие от окружающей среды посредством, так называемой, ретикулярной формации, которая направлена через весь головной мозг. Она будет фильтром, систематизирующим и пропускающим нервные импульсы различного характера. В случае повреждения клеток, отвечающих за ретикулярную формацию, происходит полная потеря связи головного мозга и окружающей среды. Больной впадает в кому.

Повреждение нервных волокон происходит как по причине физического воздействия, так и по причине влияния химических веществ. Повреждение физического характера может быть даже при инсультах, черепно-мозговых ушибах, кровоизлиянии в мозг и прочих травмах.

Что касается химических веществ, обуславливающих коматозное состояние, то к ним относят:

• внутренние (продукты обменных процессов, образующиеся вследствие патологий внутренних органов);
• внешние (поступающие в организм с окружающей среды).

К внутренним поражающим факторам относят: понижение уровня кислорода в крови (что называют еще гипоксией), пониженный или повышенный уровень глюкозы, наличие ацетоновых тел (что часто встречается при сахарном диабете) или аммиака (в случае тяжелых заболеваний печени).

Если говорить о внешней интоксикации нервной системы, то она бывает в случае передозировки наркотическими веществами или злоупотреблением снотворным, а также при отравлении нейротропными ядами. Интересно, что внешний тип интоксикации может быть также вызван действием токсинов бактериальной природы, что часто наблюдается при распространении инфекционных заболеваний.

Наиболее частой причиной комы будет сочетание в себе признаков химического и физического повреждений, относящихся к ретикулярной формации. Это выражается в характерном повышении . Последнее часто наблюдается в случае черепно-мозговых травм или опухолей мозга.

Классификация комы

Обычно кому классифицируют по двум критериям: в зависимости от причины, вызвавшей ее, и уровня угнетения сознания.

Классификация комы в зависимости от вызвавшей ее причины:

• травматическая (наблюдается в случае черепно-мозговых травм);
• эпилептическая (представляет собой осложнение эпилептического характера);
• апоплексическая (последствие инсульта);
• менингиальная (в результате развития менингита);
• опухолевая (при объемных новообразованиях в головном мозге);
• эндокринная (проявляется в случае угнетенной функции щитовидной железы);
• токсическая (в случае почечной недостаточности , может быть также результатом печеночных болезней).

Следует сказать, что данная классификация применяется в неврологии редко, поскольку не всегда выражает настоящее состояние больного.

Чаще всего в неврологии используют классификацию коматозного состояния, исходя из тяжести нарушения сознания. Такую классификацию называют шкалой Глазко. Ее используют для определения тяжести заболевания, для назначения дальнейшего лечения и прогнозирования выздоровления. Основу шкалы Глазко составляет анализ трех показателей: речи, способности двигаться и открывать глаза. В зависимости от того, насколько сильные отклонения по каждому из показаний, специалист ставит оценку в виде баллов:

• 15 баллов соответствует ясному сознанию;
• 13-14 баллов - умеренная степень оглушения;
• 10-12 баллов свидетельствуют о глубоком оглушении;
• 8-9 баллов - это сопор;
• от 7 и ниже баллов начинается коматозное состояние.

Другая же классификация комы говорит о 5 ее степенях:

1. Прекома (состояние, предшествующее коме);
2. Кома I (или ступор);
3. Кома II (или сопор);
4. Кома III (атоническая степень);
5. Кома IV (крайняя, запредельная степень).

Симптомы комы

Основными симптомами, по наличию которых определяют коматозное состояние, являются:

• отсутствие какого-либо контакта с окружающей средой ;
• отсутствие даже минимальной психической деятельности;
• подъем температуры тела;
• изменение частоты дыхания;
• скачки давления и изменение частоты сердечных сокращений;
• посинение или покраснение кожных покровов.

Рассмотрим более подробно каждый из симптомов.

• Изменение температуры тела может быть вызвано перегреванием организма. Температура тела может подниматься до 43 C⁰, сопровождаясь сухой кожей. Если пациент был отравлен алкоголем или снотворным, тогда его состояние сопровождается понижением температуры до 34 C⁰.
• Что касается частоты дыхания, то медленное дыхание характерно в случае комы, сопровождающейся гипотериозом, то есть низким уровнем выделения гормонов щитовидной железы. Также медленное дыхание может быть последствием отравления снотворным или наркотическим средством (к примеру, веществом из группы морфина). Если кома вызвана бактериальной интоксикацией или является последствием тяжелой пневмонии, опухоли мозга, ацидоза или сахарного диабета , тогда больному присуще глубокое дыхание.
• Изменение давления и частоты сердечных сокращений также является важным симптомом коматозного состояния. Если у пациента присутствует брадикардия (другими словами - снижение количества сердечных сокращений за единицу времени), тогда речь идет о коме, возникающей как результат острой сердечной патологии. Интересен тот факт, что при сочетании тахикардии (или возрастания числа сердечных сокращений) и высокого артериального давления, происходит повышение и внутричерепного давления.
• Артериальная гипертензия бывает симптомом комы, которая могла возникнуть на фоне инсульта. В случае комы на основе диабета, человека сопровождает низкое давление, которое является также симптомом сильного внутреннего кровотечения или даже инфаркта миокарда.
• Изменение цвета кожи с естественного до темно-красного может быть признаком отравления организма угарным газом. Синюшные пальцы или носогубный треугольник говорят о недостатке кислорода в крови (к примеру, в случае удушья). Кома, которая возникла по причине черепно-мозговой травмы , может выражать себя и подкожными кровоподтеками из носа или ушей. Кроме того, под глазами могут присутствовать синяки. Если же кожные покровы бледного цвета, тогда говорят о коме, вызванной сильной кровопотерей.
• Еще одним важным критерием коматозного состояния является отсутствие контакта с окружающей средой. В случае сопора или при легкой коме может наблюдаться вокализация, то есть издавание непроизвольно больным разных звуков. Этот признак считают благоприятным, он свидетельствует о благополучном исходе. Чем глубже коматозное состояние, тем меньше способность больного издавать различные звуки.
• Другими характерными признаками коматозного состояния, свидетельствующими о благополучном исходе, являются способность больного делать гримасы, одергивать верхние и нижние конечности, реагируя на боль. Всё это присуще для легкой формы комы.

Диагностика комы

Диагностика коматозного состояния подразумевает выполнение 2-х задач: определения причины, обусловившей данное состояние, и проведение непосредственно диагностики и дифференциальной диагностики с целью исключения других, похожих на кому состояний.

Определить причины комы поможет опрос, проведенный среди родственников больного или людей, ставших свидетелями этого случая. Проводя такой опрос, уточняют, присутствовали ли ранее у больного жалобы со стороны сердечно-сосудистой или эндокринной систем . Свидетелей опрашивают на тему, были ли рядом с больным блистеры или другие упаковки с лекарственными препаратами .

Большое значение в диагностике комы имеет возможность определить скорость развивающейся симптоматики и возраст самого пациента. Если диагноз комы ставится молодому человеку , то часто ее причиной является наркотическое отравление или передозировка снотворным. Для пожилых же людей кома характерна в случае присутствия сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта или инсульта.

При осмотре пациента можно предположительно установить причину, способствующую началу коматозного состояния. Присутствие комы определяют еще по таким признакам:

• частота пульса;
• уровень артериального давления;
• наличие или отсутствие дыхательных движений;
• характерные кровоподтеки;
• неприятный запах изо рта;
• температура тела.

Характерные признаки комы

1. Врачам следует обратить внимание и на положение тела пациента. Обычно вид больного с запрокинутой назад головой и повышенным мышечным тонусом свидетельствует о начале раздраженного состояния оболочки головного мозга. Последнее характерно для менингита или кровоизлияния в головной мозг.
2. Судороги по телу или в отдельных мышцах говорят о том, что причиной комы вероятнее всего был эпилептический припадок или состояние эклампсии (проявляется у беременных женщин).
3. Слабо выраженный паралич верхних или нижних конечностей явно свидетельствует об инсульте. В случае полного отсутствия каких-либо рефлексов, говорят о сильном, глубинном повреждении большого типа поверхности коры или повреждения спинного мозга.
4. Самым важным при проведении дифференциальной диагностики комы является установление способности пациента открыть глаза или отреагировать на звуковое (болевое, световое) раздражение. В случае, если реакция на болевой или световой раздражитель проявляется как произвольное открытие глаз, то о состоянии комы у больного речь не идет. И, напротив, если пациент, несмотря на усилия и старания врачей, не реагирует и не открывает глаза, тогда говорят о присутствующем коматозном состоянии.
5. Изучение реакции зрачков в случае подозрения на кому будет обязательным. Особенности зрачков помогут определить предположительное месторасположение повреждения в головном мозге, а также определить причину, вызвавшую данное состояние. Именно «тестирование» зрачкового рефлекса является одним из самых достоверных диагностических исследований , который способен дать почти 100% прогноз. Если зрачки узкие и не реагируют на свет, то это свидетельствует о возможном отравлении пациента алкоголем или наркотиками. Если зрачки пациента разных диаметров, то это говорит о возрастающем черепном давлении . Широкие зрачки - признак пораженного состояния средней части мозга. Если диаметр двух зрачков расширяется одинаково, а реакция на свет отсутствует полностью, тогда говорят о запредельном виде комы, что считается очень плохим признаком , который чаще всего указывает на возможную скорую смерть головного мозга.

Современная медицина осуществила прорыв в инструментальной диагностике , позволив правильно устанавливать причины, которые способствовали коматозному состоянию. Также возможно правильное определение любого другого вида нарушения сознания. С помощью КТ или МРТ можно с наибольшей точностью установить структурные изменения, происшедшие в головном мозге, определить наличие или отсутствие новообразований объемного вида, а также установить характерные признаки повышенного внутричерепного давления. В зависимости от того, что покажут снимки, врачом принимается решение о дальнейшей терапии, которая может быть консервативной или оперативной.

Если же нет возможности и условий провести КТ- и МРТ-диагностику пациенту, тогда практикуют рентгенографию черепно-мозговой коробки (или проводят снимок позвоночного столба). Взятие биохимического анализа крови поможет охарактеризовать метаболический процесс комы. В отдельных случаях может быть проведен анализ на определение уровня глюкозы и мочевины, присутствующих в крови. Отдельно проводят анализ на присутствие аммиака в крови. Кроме того, важно будет определить процентное соотношение газов и электролитов в крови.

В случае, если КТ и МРТ не выявит явного нарушения со стороны ЦНС, тогда причины, которые могли ввести больного в кому, сами по себе отпадают. Далее врачи исследуют кровь на наличие таких гормонов, как инсулин, гормоны щитовидной железы и надпочечников. Кроме того, проводится отдельный анализ, способный определить наличие токсических веществ (снотворных, наркотиков и другого) в крови. Это бактериальный посев крови.

Одним из важных диагностических исследований, способных дифференцировать кому от других видов нарушения сознания, считается ЭЭГ. Для ее проведения делают регистрацию потенциала мозга электрического вида, что помогает определить кому, отличив ее от опухоли мозга, наркотического отравления или кровоизлияния.

Лечение комы

Лечение коматозного состояния должно проходить в двух направлениях: с одной стороны, поддержание жизненно важных функций организма человека, чтобы предотвратить возможную гибель мозга; с другой стороны, лечение направлено на устранение основной причины, которая способствовала развитию коматозного состояния.

Первый путь, направленный на поддержание жизненно важных функций обычно начинается в карете скорой помощи. Первую помощь проводят всем без исключения пациентам, задолго до получения результатов анализов.

Это подразумевает выполнение процедур, направленных на поддержание нормальной проходимости дыхательных путей :

• исправление запавшего языка;
• очищение ротовой и носовой полости от присутствующих в них рвотных масс;
• применение кислородной маски (если потребуется);
• применение дыхательной трубки (в наиболее тяжелых случаях).

Кроме того, необходимо наладить нормальное кровообращение путем введения антиаритмических препаратов, которые помогут нормализовать давление. Пациенту также может быть сделан массаж сердца.

В реанимации пациента могут подключить к аппарату искусственного дыхания, что делается в крайне тяжелых коматозных состояниях. При наличии судорожных характеристик, обязательным будет введение глюкозы в кровь и нормализация температуры тела. Для этого пациента укрывают теплым одеялом или обкладывают вокруг грелками. В случае подозрения на отравление больного наркотическими или снотворными веществами, промывают желудок.

Второй этап лечения предусматривает выполнение тщательного обследования с применением высококвалифицированной тактики, которая будет зависеть от первопричины, вызвавшей коматозное состояние. Если такой причиной является опухоль мозга или возникшая гематома, тогда операция должна быть незамедлительной. Если же у пациента была диагностирована диабетическая кома, тогда назначается обязательный контроль сахара и инсулина в крови пациента. Гемодиализ будет назначен, если причиной комы стала почечная недостаточность.

Прогноз при коме

То, каким будет исход данного состояния, зависит от степени повреждения мозга, а также от характера причин, которые вызвали его. На практике шансы выхода из комы велики у тех пациентов, которые пребывали в легком коматозном состоянии. Так, к примеру, в случае прекомы или комы I степени исход заболевания будет чаще всего благоприятным с полным выздоровлением пациента. В случае комы II и III степени, благоприятный исход уже под сомнением: вероятность выздороветь или не выйти из комы одинакова. Самый неблагоприятный прогноз при коме IV степени, которая почти во всех случаях заканчивается летальным исходом пациента.

Среди основных профилактических действий коматозного состояния - своевременная диагностика, верное назначение лечения, а в случае необходимости коррекции патологических состояний, ее своевременное выполнение.

Изменения сознания встречаются наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения , травматических и воспалительных поражениях нервной системы, а также неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях, экзогенных интоксикациях . Особенно тяжелые нарушения сознания отмечаются при коматозных состояниях.

Кома (от греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Основоположником учения о коматозных состояниях в нашей стране является И. К. Боголепов.

Кома является грозным осложнением различных заболеваний , серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса . В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния.

Патогенез. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний: связь развития комы с нарушением функций коры больших полушарий мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Особое значение имеют поражение ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Среди общих основных патогенетических процессов следует подчеркнуть нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, к чему приводят гипоксия и изменения микроциркуляции; нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака; нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно основным дисбалансом, развитием ацидоза; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы; изменение физико химических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления; нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.

В обычных условиях определенный уровень бодрствования поддерживается ретикулярной формацией мозгового ствола и таламуса. В клинических условиях угнетение ретикулярной формации или активности больших полушарий приводит к изменениям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» характер.

Классификация. По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний:

Тяжелое одно– или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально стволовые структуры;

Значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;

Диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек). Предложен ряд отечественных и зарубежных классификаций ком: шкала Глазго, шкалы Н.К. Боголепова (4 степени коматозных состояний) и др. В основе этих классификаций лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного, состояния вегетативных и других функций.

Клинические проявления и диагностика. Во всех случаях проводится выяснение анамнеза болезни у сопровождающих лиц, родственников, изучаются имеющиеся медицинские документы. Больного обследуют для выявления следов возможных травм, запаха алкоголя в выдыхаемом воздухе, изучаются состояние кожных покровов, костно суставной и мышечной систем, внутренних органов, неврологический статус. Еще раз следует подчеркнуть, что клиническое обследование больного и уточнение диагноза проводится только при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. В случае необходимости осуществляются искусственное дыхание , интубация, прямой или непрямой массаж сердца, поддержание определенного уровня артериального давления. Эти меры являются неотложными, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние. Особое значение для оценки степени коматозного состояния имеет изучение неврологических функций. При этом прицельно изучаются уровень сознания, дыхательная деятельность, величина зрачков и их реакция на свет, положение глазных яблок, двигательная рефлекторная активность.

Уровень сознания может быть определен с использованием словесных, тактильных, зрительных и болевых стимулов. Вначале у пациента выявляется наличие спонтанных движений и положения. Спонтанные целесообразные движения свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. Степень стимула, необходимого для того, чтобы вызвать ответ, регистрируется. Так, согласно шкале ком Глазго, спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла, открывание глаз на словесные стимулы – в 3 балла, на болевые стимулы – в 2, отсутствие этой реакции на любые стимулы – в 1 балл. Словесный ответ может иметь оценку от 5 баллов до 1 балла (полное отсутствие ответа). Двигательный ответ непарализованной стороны оценивается как нормальный (выполнение всех команд) – 6 баллов, до 1 балла – отсутствие двигательного ответа на все виды раздражителей. В итоге общая сумма баллов по этим трем показателям может быть от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов – степень наиболее глубокой комы.

Используемые при этом стимулы могут быть словесными, сопровождаемыми тактильными, затем болевыми стимулами, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу большого пальца руки. Отмечается характер ответных движений больного. Реакции могут быть в виде адекватного движения конечностей больного, что свидетельствует, в частности, о сохранности проводников, идущих от коры больших полушарий через внутреннюю капсулу, ствол мозга и спинной мозг . При асимметричных движениях правой и левой сторон можно предполагать поражение кортико спинального пути.

Затем выявляют характер дыхательных расстройств. У здорового человека дыхание ритмичное и его частота 10–17 дыхательных движений в минуту, объем вдыхаемого воздуха при каждом движении около 500 мл. При изменении сознания и развитии коматозного состояния патологические дыхательные ритмы могут иметь определенное топико диагностическое значение . Так, дыхание Чейна–Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды гиперпноэ чередуются с апноэ) обычно отмечается при двусторонних глубоких полушарных поражениях или при сочетанной дисфункции коры больших полушарий и ствола мозга. У других больных этот тип дыхания может быть начальным симптомом транстенториального вклинения при одностороннем поражении полушария большого мозга. Иногда дыхание Чейна–Стокса может быть у здоровых лиц во время глубокого сна или, что значительно чаще, обнаруживается при различных метаболических нарушениях экзогенного (например, алкогольная кома) или эндогенного характера (уремическая, печеночная, диабетическая и другие виды ком). Центральная нейрогенная гипервентиляция – регулярное, глубокое, машинообразное дыхание обычно наблюдается при поражении покрышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга, может быть также симптомом диффузного поражения коры больших полушарий или дисфункции стволовых структур. Также нередко выявляется нарушение кислотно основного состояния. Другими причинами гипервентиляции могут быть метаболический ацидоз у больных пневмонией или с отеком легких, а также метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени, отравлении салицилатами. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох, сопровождаемый остановкой на выдохе) – типичный признак поражения моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) – симптом дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся более хаотичными, менее глубокими, прерываются длительными паузами и затем совсем прекращаются (апноэ).

Очень важным моментом является исследование зрачков: их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболических комах, за исключением некоторых ком токсической и лекарственной природы : так, атропин и скополамин могут вызывать неподвижность и расширение зрачков, в то время как опиаты (морфий) приводят к узким зрачкам. При интоксикации барбитуратами характерны очень широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, аналогичные симптомы могут быть выявлены при тяжелой гипотермии и смерти мозга. Одностороннее расширение зрачка может быть признаком аневризмы задней соединительной артерии и влияния на глазодвигательный нерв или сдавления ножки мозга полушарной опухолью или гематомой.

После изучения состояния зрачков и их реакции на свет проводится исследование положения и движения глазных яблок. Содружественные спонтанные движения глаз свидетельствуют о сохранности мозгового ствола. Диссоциированные движения глаз – типичный симптом дисфункции ствола. Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях. Отведение глаз в сторону может быть связано с полушарным (глаза смотрят на «свой» очаг) или мостовым поражением (глаза смотрят на парализованные конечности). Среди других наиболее типичных симптомов следует отметить поворот глаз в противоположную сторону при эпилептическом припадке. В то же время отсутствие движений и отклонения глаз при сохранении реакции зрачков на свет – признак диффузного поражения коры больших полушарий и ствола мозга, что типично для различных видов метаболических ком. Поворот глаз книзу чаще связан с кровоизлиянием в таламус, дисфункцией коры больших полушарий и ствола мозга. Нередким симптомом при коме является нистагм – быстрые подергивания глазных яблок, что свидетельствует о поражении ствола мозга или мозжечка и встречается при сосудистых и инфекционных процессах, опухоли этих образований, интоксикации алкоголем, фенитоином.

При поражении полушарий большого мозга с помощью калорической стимуляции холодной водой (10–20 мл холодной воды в ушной канал на одноименной очагу стороне) выявляются движения глаз за среднюю линию в другую сторону; аналогичный результат может быть получен при пассивном повороте головы (глаза куклы). У больных в коматозном состоянии с сохранностью стволовых функций поворот головы вызывает движения глаз в сторону, противоположную повороту головы. У больных с поражением ствола мозга этот прием не вызывает движений глазных яблок.

· Электрокардиограмма;

· При наличии неврологической симптоматики – люмбальная пункция, компьютерная томография головы.

Лечение комы

В некоторых случаях установить причину комы легко, иногда требуется провести некоторое количество анализов для постановки диагноза. Все больные в коме лечатся в реанимационных отделениях. Особое внимание уделяется лечению основного заболевания, вызвавшего коматозное состояние.

Всем больным стараются поддерживать нормальную работу жизненно важных систем и органов, терапия напрямую зависит от степени тяжести состояния. Налаживают внутривенный доступ, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, лечат помимо основного заболевания и те осложнения, которые возникли при патологическом состоянии комы.

Shutterstock.com

Описание коматозного состояния в медицинских справочниках подразделяется на несколько степеней, начинаясь от пребывания человека в полном сознании и до самой глубокой комы 4 степени тяжести. На практике термин «кома» обычно применяется при обследовании и лечении больных с 1-4 степенью, причем в данной практической терминологии кому по тяжести нарастания различают от 1 до 4 степени: от поверхностного коматозного состояния до глубокой запредельной комы, относящейся к терминальным состояниям . В зависимости от причин, вызвавших кому (травмы, опухоли, кровоизлияния головного мозга, отравления, эндокринные и инфекционные заболевания), и ее степени различаются методы терапии и прогнозы на выход из комы и последствия комы. Подозрение на коматозное состояние – повод к немедленной госпитализации и оказанию экстренной медицинской помощи.

Кома в переводе с древнегреческого означает «глубокий сон». Однако от сна, даже очень глубокого, это состояние отличается далеко не в лучшую сторону. Современное определение термина «кома» звучит как максимальная степень патологического торможения активности центральной нервной системы. Такое состояние сильного угнетения ЦНС характеризуется потерей сознания, отсутствием или слабой выраженностью рефлексов и реакций на раздражители, нарушением регуляции процессов жизнедеятельности организма.

Часть 1. Кома: причины состояния

Причины развития коматозного состояния обусловлены нарушениями работы структур головного мозга. Различают первичные, вызванные механическими повреждениями тканей при травмах, опухолях различной этиологии, кровоизлияниях при инсультах, и вторичные, спровоцированные метаболическими изменениями (эндокринные, инфекционные заболевания, интоксикации).

Процесс развития коматозного состояния провоцируется двусторонним диффузным поражением коры или ствола головного мозга. При втором типе кома является следствием нарушения деятельности ретикулярной формации, расположенной в стволе головного мозга и ответственной за тонус и активность коры больших полушарий. Подобное нарушение вызывает глубокое торможение активности коры.

Кома не является самостоятельным заболеванием. Коматозное состояние проявляется как осложнение основной болезни, травмы или иных факторов, вызвавших нарушения деятельности отделов головного мозга и ЦНС. В зависимости от причин, вызывавших коматозное состояние, различают первичную (неврологическую) и кому вторичного генеза, вызванную соматическим заболеванием. От правильной дифференциации и этиологии зависят как реанимационные и терапевтические меры, так и последствия комы, и прогнозы на выход из комы.

Больные могут находиться в коме от нескольких дней (наиболее распространенный вариант) до нескольких лет. Самое длительное коматозное состояние, зарегистрированное на сегодня, составляет 37 лет.

Первичная и вторичная кома

Разделение причин комы по ее генезу имеет основой причинный фактор: первичная кома обусловлена нарушениями действия непосредственно в тканях головного мозга, вторичная кома проявляется как следствие нарушений функционирования отделов головного мозга, вызванного внешними причинам.

Первичная кома

Первичная кома (неврологическая, церебральная) возникает при очаговом поражении головного мозга, влекущим за собой патологические реакции со стороны различных органов тела и систем жизнеобеспечения. Структурные нарушения головного мозга вследствие травм, кровоизлияний, развития опухолевых процессов и воспалительных процессов в тканях мозга являются ведущими в патогенезе состояния.

Первичная кома подразделяется на следующие типы:

• цереброваскулярный или апоплексический, вызванный острыми сосудистыми кризами кровообращения головного мозга.

Наиболее частая причина церебральной комы и коматозного состояния в целом – инсульт, геморрагический или ишемический, вызывающий нарушения или полную остановку притока крови к отдельным участкам мозга. Инфаркт мозга (формирование участка мертвой ткани вследствие длительного отсутствия кровоснабжения) и субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровь накапливается в пространстве между двумя оболочками мозга - паутинной и мягкой мозговой, также могут вызывать кому;

• травматический тип, следствие черепно-мозговой травмы;
• гипертензионный или опухолевый, вызванный гипертензией из-за развития опухолевых новообразований в головном мозге;
• эпилептический, провоцируемый эпилептическими приступами;
• менингоэнцефалический, возникающий при воспалительных процессах тканей головного мозга и его оболочек в результате инфекций, вызывающих нарушение метаболизма клеток вследствие интоксикации;
• апоплектиформный, обусловленный вторичными нарушениями кровообращения мозга, когда заболевание (например, инфаркт миокарда) вызывает снижение или прекращение притока крови к тканям мозга.

Неврологическая (церебральная) кома вызывает сильное торможение функций нервной системы вследствие первичного поражения головного мозга. На долю первичной комы относится наибольший процент коматозных состояний.

Соматогенная кома вторичного генеза провоцируется различными хроническими заболеваниями и состояниями, а также интоксикацией организма. По статистическим данным, на втором месте после инсульта, как причины коматозного состояния, находится кома вследствие использования высоких доз наркотических веществ (14,5% пациентов). Злоупотребление алкоголем также вызывает кому, на долю больных с передозировкой алкоголя приходится 1,3% от общей статистики.

Основные типы и причины комы вторичного генеза:

• токсический тип, обусловленный внешним токсином (наркотические средства, алкоголь, медикаменты, яды и токсические вещества) и эндогенной интоксикацией при печеночной, почечной недостаточности, токсикоинфекциями и инфекционными заболеваниями , сахарным диабетом, состоянием эклампсии.

В патогенезе токсической комы вторичного генеза отличием является наличие высоких доз токсина, пришедшего извне или присутствующего в организме, вывод которого организмом не осуществляется по тем или иным причинам;

• эндокринный тип, следствие тяжелых метаболических нарушений, недостатка или избытка гормонов, продуцируемых организмом, или передозировкой гормональных средств.

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от вызвавшего кому заболевания, коматозные состояния различаются по симптоматике. Различают гипокликемическую, печеночную, тиреотоксическую, диабетическую и прочие виды эндокринных ком. Сахарный диабет занимает третье место среди причин, провоцирующих состояние комы;

• гипоксический тип вызывается нарушением поступления кислорода при дыхании или транспортировки кислорода к органам (травмы, удушения, анемии, приступы бронхиальной астмы , острая дыхательная недостаточность и пр.);
• голодный тип, вызванный нехваткой питательных и/или энергетических веществ, жидкости, электролитов. Различают гемолитические, малярийные (при приступе малярии), хлорпенические (при острой нехватке хлоридов вследствие неукротимой рвоты или длительной диареи) и алиментарно-дистрофические коматозные состояния;
• термический тип, провоцируемый значительным термическим шоком (крайняя степень теплового удара), переохлаждением или ударом электротоком (комы, вызванные физическим воздействием извне).

Отдельно выделяют вторичную кому психогенного генеза на базе психических отклонений, различая симулированное и истерическое коматозные состояния, а также искусственную контролируемую кому, в которую пациента погружают или поддерживают при помощи медикаментов в случае опасности развития угрожающего жизни процесса в организме.

Заболевания, угрожающие комой

Большинство заболеваний и состояний, могущих стать причиной комы, вызывают это патологическое состояние в глубокой стадии развития болезни. Нарушение деятельности эндокринной, дыхательной системы, болезней почек и печени должны достигнуть крайней степени, прежде, чем оказать значительное влияние на угнетение центральной нервной системы. При своевременной диагностике и постоянной терапии большинство болезней и нарушений не вызывают комы.

Профилактические, лечебные меры, знание наследственных предрасположенностей и ведение здорового образа жизни позволяют избежать большинства ситуаций, грозящих тяжелыми последствиями комы для организма.

Среди наиболее частых причин коматозного состояния у взрослых является инсульт, вызывающий кровоизлияние в головном мозге. На долю цереброваскулярного типа, обусловленного инсультами, приходится более 50% всех случаев. Передозировка наркотическими веществами занимает второе место среди причин коматозных состояний (около 15%), далее следуют гипогликемическая кома – 5,7%, черепно-мозговые травмы, токсическая кома при отравлении лекарственными препаратами, эндокринная диабетическая кома, алкогольные интоксикации.

Коматозные состояния отличаются разнообразием симптомов, примерно в каждом 10 случае до госпитализации причина не устанавливается без проведения тщательной диагностики.

Кома беременных

Кома опасна для здоровья и жизни как женщины, так и плода. Коматозные состояния являются одной из основных причин летальных исходов при беременности и родах. Оценка факторов риска развития патологического состояния, наблюдение и врачебная коррекция позволяют избежать усугубления ситуации.

Основные причины развития коматозного состояния при беременности, как правило, связаны с недостаточной функцией внутренних органов и метаболических нарушениях. Основные факторы риска при беременности:

• дистрофия печени, вызывающая стремительное развитие печеночной комы, а также влияющая на развитие эклампсии.

Как правило, вызывает смерть плода при первых приступах, возможен летальный исход для матери;

• нефропатия или почечная недостаточность, усиливающаяся при беременности из-за увеличения нагрузки на почки.

При заболеваниях почек необходим постоянный контроль состояния беременной, а также предварительное планирование и подготовка организма к зачатию. При хронической почечной недостаточности плод не получает нужного объема питательных веществ , а организм матери страдает от накопления токсичных веществ, что может вызвать токсическое коматозное состояние. Нефропатия также может проявляться как следствие заболевания атеросклерозом или гипертонической болезнью. Эти же диагнозы могут приводить к инсульту головного мозга беременных. Предкоматозное состояние при нефропатической или церебральной коме, индуцированных нефропатией, отличаются быстрым развитием;

• эклампсия – опасное осложнение на фоне беременности, приводящее к коме во время беременности, родов или сразу после них.

​Кома при тяжелой эклампсии может заканчиваться смертью без возвращения в сознание. Преэклампсия и эклампсия возникают как осложнение гестоза (позднего токсикоза беременности) чаще всего на фоне нарушения функций или дистрофии печени, иногда являясь следствием длительного , несоблюдения баланса белков, жиров и углеводов в рационе, а также несоблюдения питьевого режима во время беременности. Однако преэклампсия и эклампсия могут возникать и на фоне полного здоровья беременной. Прекома при эклампсии проявляется судорогами и ригидностью мышц затылка. Судороги при эклампсии кратковременны, но особо опасны для ребенка, вызывая остановку дыхания и приводя к летальному исходу. При особо тяжелом развитии эклампсии кома заканчивается смертью матери;

• нарушение обмена веществ при сахарном диабете, сопровождающееся гипергликемией, глюкозурией.

Опасны как инсулинозависимая форма, так и скрытая. Беременность в данном случае может провоцировать поражения мелких и средних сосудов, а также снижение иммунитета, вызывая подверженность инфекциям, приводящим к частым воспалительным процессам, циститам, пиелонефритам и коматозному состоянию. Сахарный диабет становится фактором риска для развития гипогликемических и гипергликемических видов комы. Развитию комы диабетической также могут способствовать несоблюдение правил введения инсулина, неправильная диета, отсутствие физических нагрузок, употребление алкогольных напитков и стрессы. Беременные с любым типом диабета должны быть поставлены на учет, так как находятся в группе риска. Скрытые формы диабета, не диагностированные до беременности, опасны внезапным развитием коматозных состояний и летальным исходом как для плода, так и для женщины;

• артеросклероз, гипертоническая болезнь также могут провоцировать нарушения кровообращения у беременных, вызывая нефропатию и являясь причиной инсультов головного мозга и комы. Инсульты могут вызывать нарушения в двигательных центрах мозга, парезы и стойкие параличи

К симптомам диабетического кетоацидоза, приводящего к диабетической коме беременных, относят следующие:

• постоянная жажда, сопровождающаяся сухостью слизистых;
• выделение избыточного (по сравнению с потреблением жидкости) количества мочи, полиурия;
• ощущение слабости, сонливости;
• головные боли;
• снижение аппетита, тошнота;
• запах ацетона при дыхании;
• клиническая картина «острого живота »: боль, рвота, напряженная брюшина.

Клиническая картина гипогликемической (индуцированной избытком инсулина в организме) комы начинается с явлений тахикардии, дрожи конечностей, побледнения кожных покровов, усиленного потоотделения, чувства голода, агрессивности, тошноты. Далее могут присоединяться такие симптомы, как парестезии, дезориентация, судороги и явления паралича, нарушения в поведении, двигательная дискоординация. Гипогликемическая кома также может быть спровоцирована печеночной недостаточностью , инфекциями, операциями, алкогольным отравлением, стрессами и высокой физической нагрузкой . К особенностям гипогликемической комы относят высокую вероятность возникновения на ранних стадиях беременности.

При острой инсулиновой недостаточности и сильно выраженной дегидратации на фоне диабета беременных может развиваться гиперосмолярное некетоацидотическое коматозное состояние. Для первичной дифференциации от других видов комы диабетической у беременных обращают внимание на тургор кожи (пониженный), отсутствие запаха ацетона при дыхании, а также проверяют с помощью пальпации через закрытые веки глазные яблоки на мягкость (при данном виде комы – мягкие). Подобная клиническая картина схожа с проявлениями острого отека мозга и требует тщательной дифференционной диагностики ввиду противоположных подходов к терапии.

Лактатацидотическая кома, вызванная избытком лактата, также может быть спровоцирована сочетанием беременности и сахарного диабета. Клиническую картину комы диабетической в данном случае дополняют сильные длительные боли в мышцах и в области сердца, не поддающиеся купированию приемом анальгетиков и антиангинальных медикаментов.

Помимо перечисленных заболеваний причинами комы беременных также могут быть анемия различной этиологии, сердечно-сосудистые заболевания , тромбоз, травмы и поражения головного мозга, аллергии, инфекционные заболевания, опухолевые новообразования и иные патологии.

Обследование на факторы риска, проведенное до беременности, плановые наблюдения у врача, лабораторные исследования и соблюдение здорового образа жизни способны максимально обезопасить маму и малыша и снизить вероятность развития патологий.

Этиология комы у детей различается по возрастным периодам. У младенцев в анамнезе превалируют первичные и вторичные нарушения функций ЦНС на фоне инфекционных процессов (генерализованные инфекционные токсикозы, менингит, энцефалит). Среди младших дошкольников самый частый вид комы – токсический, вызванный отравлением лекарственными, бытовыми, химическими средствами. Среди старших дошкольников и младших школьников наиболее распространены черепно-мозговые травмы. У подростков к распространенным причинам токсических ком добавляется передозировка наркотических веществ и алкоголя.

Возникновение коматозных состояний в детском и подростковом возрасте провоцируют следующие факторы:

• травмы, сопровождаемые механическим повреждением тканей головного мозга или его гипертензия по причине отеков, гематом, вызывающих некоторые виды морфологических и функциональных нарушений деятельности ЦНС;
• токсическая энцефалопатия как следствие нарушения метаболических процессов или интоксикации химическими веществами и медикаментами;
• инфекционный токсикоз. Характерны для инфекционного токсикоза такие симптомы, как: нарушение сознания, судорожные приступы, расстройства гемодинамики;
• гипоксия. Мозговые ткани отличаются повышенной чувствительностью к перепаду уровня кислорода в крови, так как потребляют максимальное (в пропорциональной зависимости) количество кислорода по сравнению с другими тканями и органами. Дети наиболее сенситивны к количеству кислорода в крови вследствие соотношений объема мозга и тела. Изменения работы дыхательной, сердечно-сосудистой систем, водно-электролитного баланса, падение уровня сахара могут вызывать коматозное состояние вследствие гипоксии;
• гиповолемия, критически низкий объем крови в организме и изменение соотношения компонентов крови, индуцирует коматозные состояния с необратимыми изменениями в мозговых тканях. Гиповолемия развивается при патологиях развития, больших кровопотерях, обезвоживании и некоторых инфекционных заболеваниях.

При постановке диагноза у детей обращают внимание на глубину потери сознания (при некоторых видах прекомы ребенок может реагировать на раздражители, отвечать на вопросы), наличие рефлексов (рефлексы Брудзинского и Бабинского, реакция зрачков на свет, спонтанное дыхание) и менингеального комплекса. В случае глубокой комы процедура диагностики включает проверку реакции на боль (щипки, уколы, инъекции). Чем младше ребенок , тем быстрее развивается коматозное состояние. Однако ранний возраст также дает и преимущество более быстрого выхода из комы, восстановления функций в максимально полном объеме вследствие высокой пластичности и способности к компенсации.

Часть 2. Виды комы

Кома подразделяется на виды в зависимости от патогенеза, нарушения или состояния, послужившего причиной ее развития.

Гипоксическая кома

Острая гипоксия из-за недостаточного поступления кислорода или нарушений его переноса к тканям мозга является причиной гипоксической или аноксической разновидности дыхательных форм комы, вызванной нарушениями газообмена. Гипоксия подобной стадии может наступать вследствие механического удушения (гипобарической гипоксемии), утопления, анемии (анемическая кома), острых сердечно-сосудистых недостаточностях, расстройствах кровообращения, бронхиальной астмы (астматическая кома).

К гипоксическому виду также относят респираторную (респираторно-ацидотическую, респираторно-церебральную) кому, возникающую при недостаточности внешнего дыхания. Острые стадии нарушения газообмена в легких с присоединением гиперкапнии (декомпенсации ацидоза) обуславливают дыхательную недостаточность и приводят к коме.

Индуцируется в случае невозможности избежать мозговых изменений другим путем при состоянии, угрожающем летальным исходом. Искусственная (медикаментозная) кома рассматривается как крайняя мера при необходимости спасения жизни пациента. Снижение интенсивности церебрального кровоснабжения и уменьшение активности метаболических процессов позволяют избежать или снизить вероятность образования очагов некротизации тканей головного мозга при гипертензии, компрессионном воздействии, отеке головного мозга, кровоизлияниях.

Искусственное погружение в состояние комы используется при лечении последствий тяжелых повреждений при черепно-мозговых травмах, заболеваниях сосудов мозга, а также может быть вариантом выбора при длительных операциях или экстренной нейрохирургии. Медикаментозная кома также используется для вывода из эпилептических приступов. Ведутся исследования, подтверждающие эффективность использования искусственно вызванного коматозного состояния при развитии бешенства и для коррекции повышенного внутричерепного давления (гипертензии), не поддающегося терапии другими способами.

Состояние искусственной комы достигается путем введения препаратов (препараты первого выбора в России для этих целей – барбитураты, угнетающие функции ЦНС; также возможно использование анестетиков или охлаждения всех тканей тела до 33 градусов). Процедура проводится строго в реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии , включает в себя подключение к аппарату искусственной вентиляции легких, аппарату электроэнцефалографии и постоянный контроль специалистов-анестезиологов и реаниматологов.

Длительность нахождения пациента в искусственной коме, если она не индуцирована в плановом порядке для хирургических вмешательств , составляет в среднем от нескольких дней до месяцев, в зависимости от характера и степени тяжести травмы или заболевания, послужившего причиной для индукции. Вывод производится после исчезновения симптоматики болезней или последствий травм. Наименее эффективна длительная медикаментозная кома при субарахноидальном кровоизлиянии и мозговом инсульте.

Поскольку при экстренном погружении прогнозы выхода из комы и последствия комы даже при контролируемом состоянии не всегда благоприятны, то искусственная кома признается специалистами крайним средством, используемым при состояниях, угрожающих немедленным летальным исходом.

Церебральная кома

Церебральная кома – редкое, но очень тяжелое состояние , характеризующееся тяжелым расстройством функций организма. Относится к первичным, индуцируемым прямыми непосредственными церебральными повреждениями. В зависимости от этиологии выделяют апоплексическую церебральную кому, менингеальную форму и коматозное состояние при различных мозговых процессах (новообразования, опухоли и т. д.). В среднем церебральная кома приводит к летальному исходу в 35% случаев.

Токсическая кома

Намеренное или случайное употребление вредных веществ и ядов, а также эндогенная интоксикация могут приводить к токсической коме. В зависимости от отравляющего вещества токсические комы, вызванные экзогенным отравлением, подразделяют на алкогольные, барбитуратные, угарные (от угарного газа) и т. п. Различные токсины вызывают коматозные состояния, дифференцируемые по видам нарушений и степени тяжести.

Тяжелая эндогенная интоксикация организма бывает при печеночной недостаточности и дистрофии печени, почечной недостаточности и нефропатии, панкреатите, провоцируется токсикоинфекциями и инфекционными заболеваниями.

Выделяют следующие разновидности токсических коматозных состояний в зависимости от патогенеза:

• экламптическое, при эклампсии беременных, как следствие тяжелого припадка, опасно летальным исходом как для плода, так и для матери, развивается в процессе беременности, родов или непосредственно после родоразрешения;
• печеночное, вызванное нарушениями функций печени, дистрофией или острой печеночной недостаточностью;
• уремическое, как проявление острой почечной недостаточности, нефропатии, нарушении функции мочевыводящих путей ;
• гиперкетонемическое, ацетонемическое, вид комы диабетической, обусловленной высоким содержанием кетоновых тел в организме;
• холерное коматозное состояние, вызванное отравлением токсинами холерных вибрионов в сочетании с нарушением водно-электролитного баланса в течение болезни (при неукротимой рвоте, диареи, потере жидкости).

Тяжелая форма теплового удара с характерным симптомокомплексом угнетения деятельности центральной нервной системы. Часто сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе или детским возрастом и является следствием перегрева организма.

Неспособность поддерживать терморегуляционные процессы в течение длительного времени, изменение водно-электролитного баланса приводят к различным реакциям организма. Если превалируют церебральные симптомы, возможно наступление состояния термической комы.

При первых признаках теплового удара необходимо вызвать врача, до его приезда принять горизонтальное положение, обеспечить приток свежего воздуха, холод на области лба и затылка, если есть возможность, принять прохладную ванну.

Перегревание и незначительные тепловые удары не воспринимаются обычно, как состояния, угрожающие здоровью или жизни. Однако термическая кома, прямое следствие теплового удара, может закончится летальным исходом, особенно для страдающих сосудистыми нарушениями и заболеваниями сердца. Соблюдение правил безопасного пребывания на солнце, здоровый образ жизни, своевременное посещение врача помогут избежать внезапных проблем, проявляющихся при нахождении на улице или в жарком помещении.

Эндокринная кома

К эндокринному типу относятся патологические коматозные состояния, индуцированные избыточным или недостаточным синтезом гормонов или злоупотреблением гормоносодержащими препаратами, что вызывает нарушения в метаболических процессах организма.

Кома, вызванная гормональной недостаточностью

К эндокринному типу коматозных состояний, вызванных недостаточным уровнем гормонов, относят следующие разновидности: кома диабетическая, надпочечниковая (при острой недостаточности коры надпочечников, продуцирующей кортикоиды), гипотиреоидная (при значительном снижении продукции тиреоидных гормонов), гипофизарная (резкое уменьшение синтеза гормонов гипофизом).

Диабет является причиной коматозных состояний в среднем у 3 пациентов из 100. Кома диабетическая – серьезное осложнение сахарного диабета, появляющееся на фоне острой инсулиновой недостаточности, гиповолемии, нарушений, вызывающих острую гипергликемию и кетоацидоз. К факторам риска относят также стрессы, оперативные вмешательства. Коматозные состояния, вызванные диабетом, бывают кетоацидотические, гипогликемические, гипергликемические, гиперосмолярные, лактоцидемические, различаясь как по этиологии, так и по клиническим признакам.

Чаще всего причиной коматозного состояния является нарушение предписаний врача или неверно подобранная терапия. Так, к кетоацидотической коме приводит состояние, когда содержание глюкозы в крови быстро нарастает, так как без инсулина она не может быть переработана организмом. При невозможности переработки в печени начинают продуцироваться новые объемы глюкозы, так как печень реагирует на наличие переработанных веществ в крови. В это же время начинает нарастать продукция кетоновых тел. Если содержание глюкозы превалирует над кетоновыми телами, при этом показатели содержания глюкозы могут превышать норму в 10 раз, происходит потеря сознания с переходом в кому диабетическую.

К симптомам гипергликемии относят жажду, сухость во рту, полиурию, слабость, головную боль , смену состояний возбуждения и сонливости, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. В дыхании возможен запах ацетона.

Гипергликемическая кома развивается постепенно. В течение 12-24 часов нарастающая гипергликемия способна перейти в кому диабетическую. Последовательно сменяя друг друга, проходят несколько стадий, характеризующихся безразличием к происходящему на начальном этапе развития, далее ситуативной утерей сознания, заканчиваясь комой с полным отсутствием сознания и реакции на внешние раздражители.

Диагностика основана на патогенезе, осмотре и лабораторных исследованиях крови, мочи, измерении артериального давления и сердечного ритма.

Для терапии комы диабетической данного типа препаратом первого выбора является инсулин и растворы электролитов для восстановления нормального кислотно-щелочного и водно-солевого баланса (от 4 до 7 литров в сутки). При своевременном обращении пациент проводит несколько дней в реанимации, впоследствии переходя в отделение эндокринологии с целью стабилизации состояния.

Летальный исход при коме диабетической составляет около 10%, 1 пациент из 10 не выходит из глубокого коматозного состояния. Своевременное обращение к специалисту, регулярные инъекции инсулина и соответствующая терапия при начальных признаках гипергликемии помогают избежать осложнений заболевания.

Кома от переизбытка гормонов

Выделяют тиреотоксический (возникает чаще как тяжелое развитие базедовой болезни) и инсулиновый, или гипогликемический тип ком, вызванных переизбытком гормонов в организме.

Гипогликемическую кому также считают разновидностью диабетической.

Данный тип подразделяют в соответствии с веществом, нехватка которого (или которых) вызывает патологическое состояние. Данный тип относят к комам вторичного генеза.

Различают следующие виды в зависимости от причин:

• голодный или алиментарно-дистрофический, при хронической нехватке питательных веществ, как крайняя степень замедления энергообмена. Сопровождает истощение, дистрофию, кахексию, провоцируется недостаточным питанием или невозможностью усвоения элементов в связи с нарушением механизма абсорбции в ЖКТ;
• гемолитический, на фоне масштабного гемолиза, потери крови, вызванной кровоизлияниями (внутренними, внешними), а также инфекционными заболеваниями (например, малярией);
• хлорпенический, вызванный резким дисбалансом электролитов (хлора) в теле.

Все виды коматозных состояний истощения подлежат терапии в отделении реанимации, после вывода из острого состояния требуется длительный восстановительный процесс.

Часть 3. Стадии развития коматозного состояния

В зависимости от масштаба поражения организма выделяют несколько стадий. Может наблюдаться ухудшение состояния, когда из легкой стадии развивается тяжелая, причем в динамике порой сложно отделить одну стадию от другой, так как переход может происходить достаточно быстро. Подобный переход (поэтапное угнетение функций мозга при ухудшении состояния пациента) лежит в основе динамического подхода диагностики, основанного Н.К. Боголеповым.

Процесс нарушений сознания от видимого здоровья до комы может занимать как несколько минут, так и длиться нескольких суток в зависимости от этиологии и патогенеза. Реанимационные мероприятия, как правило, способны останавливать развитие процесса. Однако все зависит от причин, течения и своевременности принятых мер.

Шкала комы

Существуют несколько классификаций, позволяющих диагностировать этапы. При небольших отличиях друг от друга они довольно схожи и подразделяют коматозное состояние на 4 степени (кома 1 степени – кома 4 степени) и прекому, базируясь на степени угнетения центральной нервной системы. Наиболее распространена в диагностике шкала глубины коматозных состояний Глазго (по географическому названию города Глазго, в университете которого была разработана методика).

Для расширенной диагностики пользуются также версией Глазго-Питсбурга, модификациями на основе шкалы Глазго для неврологических больных, пациентов, подключенных к аппарату искусственной вентиляции легких, а также отечественной шкалой А.Р. Шахновича, разработанной в Институте Нейрохирургии им. Бурденко и основанной на оценке 14 наиболее важных неврологических признаках.

В основе оценки лежат реакции пациента: открывание глаз, речь и движение. Поскольку по мере углубления стадии первым исчезают «молодые» рефлексы, сменяясь подавлением более ранних, то в шкале оценивают произвольные реакции и основанные на глубоких рефлексах. Количественная шкала Шахновича в большей степени ориентирована на наличие/отсутствие рефлексов, чем шкала Глазго. По шкале Шахновича диагностируют семь стадий, от ясного сознания, до глубокой комы. Стадии 2-4 (по степени оглушения сознания, от умеренного и глубокого до сопора) в других классификациях обычно относят к прекоматозному состоянию.

Прекома характеризуется оглушением сознания, дезориентацией, способностью пациента выполнять инструкции, отвечать на вопросы (не всегда, в зависимости от этапа), открывать глаза на звуки и болевые раздражители. В то же время в таком состоянии наблюдаются спутанность и нарушения сознания, гиперкинезы, сонливость (сомнолентность), переходящая в сопор (глубокий сон), также являющийся стадией прекомы. Как антагонизм сопору могут наблюдаться проявления психомоторного возбуждения, сменяющиеся вялостью.

Рефлексы сохранены, однако нарушена двигательная координация. Общее самочувствие зависит от причины острого состояния. Прекома длится в среднем 1-2 часа, без терапии сменяясь более глубоким коматозным состоянием.

Кома 1 степени

Легкая или поверхностная кома 1 степени является «легкой» лишь в сравнении с более острыми состояниями . Стойкие нарушения функций на уровне коры и подкорки головного мозга сопровождаются угнетением поверхностных рефлексов (брюшных и подошвенных), гиперкинезами, судорожными приступами, психомоторным возбуждением, явлениями автоматизма. На мышечном уровне может выявляться как гипотонус, так и гипертонус, сухожильные рефлексы обычно повышены. Наличествуют патологические стопные разгибательные рефлексы.

При коме 1 степени пациент может находиться в пограничном сознании, поворачиваться с боку на бок, открывать глаза при звуках или боли, проглатывать жидкости. Однако речь невнятна, присутствует дезориентация, дискоординация сознательных движений, затруднения при ответах на вопросы. Как правило, дыхательные процессы протекают без изменений, со стороны сердечно-сосудистой системы кома 1 степени характеризуется незначительной тахикардией, зрачки реагируют на свет. Могут наблюдаться расходящееся косоглазие и маятниковые движения глаз.

Кома 2 степени

Кома 2 степени отмечается при торможении деятельности подкорковых структур головного мозга и нарушениях, затрагивающих передние отделы ствола. На стадии комы 2 степени контакт с пациентом отсутствует, человек находится в состоянии глубокого сопора. Несмотря на то, что у пациента в состоянии «кома 2 степени» может наблюдаться двигательная активность, она является непроизвольной, движения хаотичны, вызваны зачастую фибрилляцией отдельных групп мышц, тоническими судорогами, спастическими явлениями, повышением и снижением тонуса мышц конечностей. Болевые раздражители не вызывают должную реакцию, также нет реагирования зрачков глаз, чаще всего они сужены.

При коме 2 степени может присутствовать патологическое нарушение дыхательной функции (паузы, остановки, шумы, гипервентиляция как следствие излишней глубины вдохов), нередки непроизвольные опорожнения мочевого пузыря, дефекация. Речевая деятельность отсутствует. Отмечается повышенная температура тела, потоотделение, тахикардия, резкие колебания артериального давления.

Глубокая (атоническая) кома 3 степени тяжести, характеризуется отсутствием реакции и контактов. По шкале Глазго такому состоянию соответствует диапазон от 4 до 8 баллов.

Клиническая картина комы 3 степени внешне схожа с очень глубоким сном. Состояние характеризуется утратой сознания. Кома 3 степени может сопровождаться сохранением чувствительности некоторых болевых рецепторов , а также спастическими сокращениями отдельных групп мышц, судорогами на фоне пониженного мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Зрачки расширены, реакции на световые раздражители нет. Дыхание поверхностное, частое, аритмичное, малопродуктивное, с вовлечением мускулатуры плечевого пояса. Артериальное давление снижено, кожные покровы холодные, температура тела ниже нормы. Мочеиспускание и дефекация непроизвольны.

Положительный прогноз восстановления всех функций организма после выхода из комы 3 степени неутешителен, высокий риск летального исхода.

Кома 4 степени

Риск летального исхода при коме 4 степени (запредельной стадии) приближается к 100%. Кома 4 степени – терминальное («вегетативное») состояние, свидетельствующее о патологических нарушениях функций центральной нервной системы, продолговатого мозга, коры головного мозга. Мозговая деятельность не фиксируется. Отмечается двусторонний фиксированный мидриаз (расширенный зрачок).

Рефлексы отсутствуют, развивается истинное недержание мочи и кала. Артериальное давление прогрессивно снижается. Самостоятельное дыхание при коме 4 степени отсутствует по причине угнетения всех рефлексов, пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Без аппарата ИВЛ поддержание жизненных функций невозможно.

Часть 4. Выход из комы

Средняя длительность данного патологического состояния в среднем составляет от 1 до 3 недель. В зависимости от этиологии и терапии, а также степени тяжести комы прогноз на благоприятный выход из комы различается.

Первыми возвращаются рефлексы и вегетативные функции центральной нервной системы. При выходе из комы сознание возвращается постепенно, эпизодически, возможны проявления спутанного сознания, бреда, хаотичных движений, изредка судорог. Как правило, пациенты не помнят время, проведенное в патологическом состоянии.

Мозговая активность восстанавливается не сразу, процесс возвращения к самостоятельной жизнедеятельности нередко занимает длительное время, часть которого пациент проводит в отделении интенсивной терапии. Реабилитационные мероприятия проводятся несколькими специалистами: физиотерапевтами, массажистами, неврологами, логопедами, психиатрами и психологами. Если повреждения клеток головного мозга не были необратимыми, то возможно полное восстановление после процесса реабилитации. Уровень ухода во время пребывания в коматозном состоянии обуславливает также наличие осложнений, вызванных атрофией мышц, воспалительными или инфекционными процессами в местах пролежней и т. д.

Последствия комы

Нередко по окончании терапии состояние пациентов продолжает характеризоваться нарушениями памяти, внимания, мыслительных и речевых процессов, личностными изменениями. Отмечаются такие последствия комы, как частичные параличи, нарушения моторных навыков, судорожные приступы, склонность к вспышкам агрессии, раздражительности, депрессии. Часто отмечают неполное восстановление речевых функций, мелкой моторики, частичную амнезию.

После искусственной комы нередко наблюдаются галлюцинаторные приступы и ночные кошмары. Если медикаментозное коматозное состояние было длительным, к последствиям комы могут присоединяться воспаления подкожной клетчатки , цистит, воспаление легких, воспалительные процессы в сосудах, связанные с длительным введением медикаментов.

Клиническая смерть – промежуточное состояние между жизнью и биологической, или истинной смертью. Характеризуется комой, отсутствием самостоятельного дыхания и сердцебиения, однако на таком этапе, когда органы еще не пострадали от гипоксии. Без реанимационных мероприятий клиническая смерть переходит в биологическую через 3-4 минуты (известны случаи пребывания в состоянии клинической смерти до 6 минут с последующим возвращением к жизни). Немедленно начатые реанимационные мероприятия оказывают значительное влияние на благоприятный прогноз выхода из клинической смерти.

Часть 5. Первая помощь при состоянии комы

Состояние комы на первых стадиях сложно отличить от потери или нарушений сознания, вызванными иными причинами. Поэтому для оказания первой помощи в таком случае необходимо вызывать бригаду скорой помощи. Если человек находится без сознания, нужно аккуратно уложить его в положение на боку для снижения риска блокады дыхательных путей языком (западание языка в горло при расслаблении мышц), расстегнуть верхние пуговицы, ослабить воротник. При признаках сознания уточнить, что болит, что предшествовало приступу, какие хронические заболевания имеются, есть ли препараты длительного приема, и ожидать приезда специалистов.

В список неотложной пациенту в коме в условиях реанимации входят меры, обеспечивающие функциональность жизненно важных систем организма: поддержка дыхания (освобождение и санация дыхательных путей, кислородная маска, подключение к аппарату искусственной вентиляции легких) и поддержка системы кровообращения (используются медикаменты, нормализующие артериальное давление , сердечный ритм , объем и циркуляцию крови).

Проводится стабилизация шейного отдела позвоночника при подозрении на травму или при отсутствии возможности исключить травму из анамнеза. Далее проводится общее симптоматическое лечение (в соответствии с симптоматикой) противосудорожными, противорвотными, седативными препаратами, снижение температуры тела, промывание желудка, введение витамина В1, глюкозы, антибиотиков.

При точном установлении причин, спровоцировавших состояние, проводится специфическая терапия, направленная на устранение основного заболевания, нарушений или повреждений, а также осложнений, вызванных нахождением пациента в коматозном состоянии.

Кома – тяжелое осложнение патологических состояний, угрожающее летальным исходом. Разновидности ее многочисленны, что часто затрудняет диагностику и выбор терапевтической деятельности. Терапия проводится исключительно в условиях отделения реанимации и направлена на сохранение максимальной жизнедеятельности клеток головного мозга.